关于163号令我想说你甲状腺有问题，“加碘盐”还能背这个锅吗？

本文的第一个微信：甲状腺医生

甲状腺的主要功能是甲状腺泡沫上皮细胞的合成、储存和分泌甲状腺。

甲状腺素是一种叫做含碘酪氨酸的有机结合碘，主要有四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）两种，其中90%为T4，10%为T3。甲状腺素的主要作用包括：①增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生；②促进蛋白质、糖类（碳水化合物）和脂肪的分解；③促进人体的生长发育及组织分化，此作用与机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏对机体的影响越大，胚胎期缺乏常影响脑及智力发育，可致痴呆，同样也对出生后脑和长骨的生长、发育影响较大。

由此可见，身体内碘含量的多少对于每个人的一生都关系重大，机体因缺碘而导致的一系列异常及病变被统称为碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD)，其本质是一种营养缺乏症。IDD是机体因缺乏微量元素碘而引起一系列疾病或危害的总称。地方性甲状腺肿(简称地甲肿）及地方性克汀病(简称地克病）是两种最明显的碘缺乏病。

近年来人们从经典的碘缺乏导致甲状腺肿的认识已经逐渐上升到新的认识水平上来，即缺碘还可以影响脑的功能。并且，碘缺乏已不单纯是临床疾病，还关乎民族的素质和社会的发展，属公共卫生问题，需要政府和全社会的关注。

IDD在人的不同生长发育阶段的表现形式不一，成人碘缺乏会患甲状腺肿大、甲状腺功能减退、智能和体能低下等病症；儿童和青春期人群碘缺乏会影响其骨骼、肌肉、神经和生殖系统的生长及发育。孕妇碘缺乏会影响胎儿的脑发育，严重者还会引起流产、胎儿畸形和死亡。婴幼儿碘缺乏易患呆小病(克汀病）。胎儿期至出生后的3个月内是大脑发育的关键时期，此时碘缺乏将导致甲状腺衰竭，进而造成大脑功能不可逆的改变，降低智力水平，这是IDD对人类最严重的伤害。

据2000年世界卫生组织（WHO）的统计，受IDD威胁的国家已上升至130个，受威胁人口达22亿，缺碘人群的平均智商丢失达13.6个智商点。中国是受碘缺乏严重威胁的国家之一，20世纪90年代估计全国约有7.2亿人生活于缺碘地区，分布于1762个县、26854个乡。据20世纪70年代防治前的统计，Ⅱ度以上的地方性甲状腺肿达3500万人，典型呆小病患者25万人。

更严重的是，还有数量更多的亚呆小病患者，估计有数百万之多。病区人群总体的智力水平向低智商方向偏移，即出生和生活在碘缺乏病区的所有人都受到不同程度的智力损害，学龄儿童的智商（IQ）比正常人低10~11个百分点，智力低下（智商在69以下)儿童的比例达10%~15%，众多的智力低下儿童对我国人口素质和经济文化发展带来难以弥补的损失。我国从20世纪60年代实施了对中、重度病区供应碘盐为主的防治策略，使猖獗流行的IDD得到了控制，但是并未消除。

1994年8月23日，国务院第163号令，即《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》颁布，开始全民补碘，不仅使我国基本上消除了IDD，并大大改善了全民族碘营养不良的状况。2002年全国第四次碘营养监测资料表明：我国保持和推进了IDD的可持续消除；合格碘盐已覆盖了11.7亿人口(90%）。

但是，随着补充碘剂防治IDD工作的逐步强化和普及，我国甲状腺疾病的发病率出现普遍增高的趋势。尽管目前尚无流行病学的确切数字，但是来自全国各地内分泌专科医师的反映是一致的。

我国居民目前的碘摄入量是否超过了安全剂量的范围呢?

根据国内各地地方性甲状腺病机构近年监测人群的尿碘水平的报告，我国平均碘摄入量为200~500ug/d。尽管这个剂量高于WHO推荐的青年和成年人的碘摄入量150ug/d，但是与欧美发达国家相比，我国居民的碘摄入量仍然是较低的。例如，英国20世纪80年代的碘摄入量是255ug/d；美国早在1970年即达450~600μg/d，最近报道成年男子的碘摄入量高达1000ug/d。按照国外学者的观点：碘摄入量200~500ug/d属于安全剂量范围内。

安全剂量的碘摄入为什么会引起甲状腺疾病发病率的增高呢?

欧美和其他国家在历史上也经历了与我国相同的时期。分析他们的流行病学资料和有关的基础研究以及我国现有的能利用的资料可以看出：碘摄入量增加对甲状腺疾病的影响主要表现在自身免疫甲状腺病（AITD）和碘致甲状腺功能亢进(iodine induced thyrotoxicosis,IIT)。碘摄入量增加诱发具有遗传倾向人群的AITD由隐性转为显性；碘缺乏性疾病地区的结节性甲状腺肿患者增加碘摄入量以后可以发生IIT。自身免疫甲状腺病（AITD)是一种具有明确遗传倾向的器官特异性自身免疫病。

许多国内外流行病学研究显示：AITD的发生率和甲状腺自身抗体的产生与碘摄入量明显相关。具有明显AITD遗传倾向的动物模型OS鸡、CS鸡、BB/W鼠和Buffalo鼠的实验研究较为明确地证实：碘可以诱发和加重这些动物的实验性自身免疫甲状腺炎(EAT)。但是对没有遗传倾向的动物却无此种作用。AITD是一种常见的内分泌疾病，据文献报道：无症状的自身免疫甲状腺炎在尸检中高达25%，普通人群中甲状腺自身抗体的阳性率在女性为8%~26%，男性为3%~6%。所以甲状腺自身抗体阳性，但甲状腺功能正常的隐性患者和AITD的一级亲属是一个庞大的危险人群。碘摄入量的增加可能使他们的AITD由隐性转为显性。

我国医师对于碘致甲状腺功能亢进（IIT)还比较生疏。国外几项数万人至数十万人的流行病学调查均显示：增加碘摄入量以后，甲状腺功能亢进症的发病率增高。

但其临床的特征有别于格雷夫斯（Graves)病：多发生于老年人，甲状腺检查可见结节性甲状腺肿或单发结节，一般不伴有突眼，促甲状腺受体抗体（TRAb）等甲状腺自身抗体阴性。发病机制可能与地方性甲状腺肿损伤甲状腺的自调节(auto-regulation)功能有关。甲状腺有机碘池的大小与无机碘的转运活性和甲状腺细胞对促甲状腺素（TSH）的敏感性呈现负反馈的关系。当甲状腺这种自调节功能缺失的时候，增加碘摄入量可以导致甲状腺功能亢进。这可能是我国碘缺乏病地区碘摄入量增加后甲状腺功能亢进症发病率增高的原因之一。

对于甲状腺癌与碘的关系，同样是正反两幅图像：在缺碘性地方性结节性甲状腺肿流行区，甲状腺癌特别是低分化甲状腺癌的发病率很高，如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2%a，较德国柏林等地方性甲状腺肿非流行区高出20倍。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，据国际癌症学会资料统计，各国甲状腺癌的发病率逐年增加。

冰岛和日本是摄碘量最高的国家，其甲状腺癌的发现率较其他国家高。这可能与TSH刺激甲状腺增生有关。实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。据此，到底是高碘还是低碘与甲状腺癌有关，成了不解之谜。

2010年7月26日我国公布了新的食盐碘含量的标准：将食盐碘强化量从20~60mg/kg(碘含量的平均水平为35mg/kg)修改为食用盐中碘含量的平均水平为20~30mg/kg，即降低食盐碘含量。我国补充碘剂防治碘缺乏病已进入了一个新时期，但对于碘缺乏病与补碘的大量新情况还有待进一步深入探讨，应密切合作、定期交流，使我国的甲状腺疾病防治认识提高到一个新水平。