俯卧 （综述）俯卧位对循环的改善作用

翻译/总结:微信官方账号运维组

必要的

1.目前，俯卧位被推荐为改善严重急性呼吸窘迫综合征患者氧合的一种抢救措施。

2.俯卧位可以增加腹内压，改善氧合和肺复张，这些都会导致血流动力学的改善。

3.俯卧位促进心脏前负荷增加，右心室后负荷减少，心输出量增加仅发生于前负荷空的患者。

4.理论上俯卧位也可能对腹腔内器官血流有一定的影响，但当腹腔内压增加较小时，俯卧位对腹腔内器官血流的影响没有临床意义。

5.俯卧位患者的腹内压和心输出量应进行监测，尤其是血容量低或有腹内高压危险因素的患者。

目的:建议采用俯卧位改善严重急性呼吸窘迫综合征患者的氧合。本文总结了俯卧位对大循环和微循环的影响，强调了哪些血流动力学参数可用于监测。

最近发现早期和长期俯卧位可以显著降低严重ARDS患者的死亡率。在尽可能保护性通气和肺复张的情况下，俯卧位增加ARDS患者的心脏前负荷，降低右心室后负荷。对于有预负荷储备的患者，可以增加心输出量，强调俯卧位预负荷对血流动力学的重要影响。俯卧位也可能影响局部和/或局部血流，这主要是由于腹内压的增加。因为俯卧位不会显著增加腹内压，所以不会对腹腔内器官的微循环产生不良影响。

结论:俯卧位通常对大循环有有利影响，对有前负荷储备的患者可增加心输出量，对局部循环无不利影响。

背景

虽然对ARDS的病理生理学有了更好的了解，机械通气的管理策略也在不断改进，但ARDS患者的死亡率仍然很高，从40%到60%不等。对于严重急性呼吸窘迫综合征患者，俯卧位可作为改善动脉氧合的抢救措施。最近的PROSEVA研究表明，在12-24小时的稳定期后，俯卧至少16小时可以显著降低严重ARDS患者28天和90天的死亡率。这项多中心随机临床试验的阳性结果证实了先前的荟萃分析报告，并表明俯卧位可以降低严重急性呼吸窘迫综合征患者的死亡率，即使是在潮气量较低的患者中。在PROSEVA的研究中，长时间俯卧位对血流动力学没有不良影响，但血流动力学评价仅限于动脉血压和心率。但是俯卧位可能会改善血流动力学。

一些益处可能来自呼吸条件的改善，尤其是动脉氧合和/或肺复张的改善。其他好处可能是由于俯卧位引起的腹内压(IAP)增加。我们最近证明，俯卧位可以增加预负荷储备患者的心输出量。除了这些对大循环的影响，俯卧位还可能影响腹部器官的局部血流和微循环。结合近年来的临床研究，总结俯卧位对大循环和微循环的急性影响。我们还讨论了一些可用于监测俯卧位对血流动力学影响的参数。

俯卧位对宏观循环的影响

基础生理学

俯卧位对大循环的影响主要来自于三个基本生理机制:腹内压(IAP)升高、动脉血氧升高和肺的再扩张。

俯卧位时腹内压的增加已引起许多临床研究的关注。这可能是由于腹部扩张受限导致的腹部顺应性下降。但俯卧位只能引起腹内压轻度升高，由俯卧位引起的腹腔间隔室综合征未见报道，也可能得益于常规使用气垫床。

在第二种机制中，俯卧位对血流动力学的影响可能来自动脉血氧的改善，即使在ECMO支持的急性呼吸窘迫综合征患者中也是如此。发现俯卧位前1小时动脉氧分压和氧合指数(P/F比)可得到改善。

俯卧位也可诱发肺部复发，即使有VV-ECMO支持，伴有动脉二氧化碳分压降低，左右分流减少，肺顺应性提高。最近的研究发现，俯卧位时肺部死腔比例的降低可以作为肺复张的替代方法，即使呼吸顺应性没有明显变化。有趣的是，此时肺复张出现的非常早，6-9小时内会达到最大。

俯卧位的血流动力学效应

上面三段讨论的俯卧位的影响，可以导致心脏前负荷显著增加，如果有空间隔的前负荷增加，可以显著增加患者的心输出量。

俯卧位增加全身静脉回流

首先，半卧位降低躯干位置可以增加内脏静脉向心脏的血流量，被动抬腿类似实验也是如此。其次，根据盖顿回流曲线，静脉回流与静脉回流压力梯度除以静脉回流阻力成正比。静脉回流压力梯度定义为平均全身充盈压力和右心房压力之间的差值。另一种可能是俯卧位引起的腹内压增高，会压迫内脏静脉，进而导致全身平均充盈压增高，使静脉血流上返压力增高。某种意义上类似于肝颈静脉反流综合征的表现。然而，据我们所知，还没有实验详细研究俯卧位对平均体循环充盈压的影响。另一个过程可能是由于俯卧位引起的腹内压力增加，通过膈肌传导的胸廓压力增加，会增加全身静脉回流的向下压力，导致静脉回流减少。如果俯卧位增加的平均体循环充盈压超过胸内压，静脉回流会增加；值得一提的是，静脉回流只有在腹内压低于俯卧位下腔静脉壁内压时才会增加(如下腔静脉在腹部3区时注1)。当潜在容量不足和/或腹内压力增加时，由于静脉的延伸在非腹部3区和血管瀑布现象，静脉回流可能会减少。

俯卧位降低肺血管阻力

这个好处主要来自俯卧位对呼吸系统的影响，尤其是对动脉氧合和肺复张的改善。首先，动脉氧合的改善会减少缺氧引起的血管痉挛；其次，俯卧位可以使背部塌陷的肺泡重新扩张，表现为呼吸顺应性的改善。这种再扩张可以防止其他扩张的肺部区域过度扩张。这样，这些肺体积往往是俯卧位引起的肺复张中的功能性残留腔。根据肺容积和肺血管阻力之间的经典U型曲线关系(PVR)，肺容积的这种增加将导致PVR减少。最后总结一下，俯卧位可以增加静脉回流和中心血流量。心脏血量的增加将导致肺微循环的静水压，这可能导致先前被压缩和闭塞的肺的WEST 1或2区域的肺微循环重新开放，从而降低PVR。换句话说，俯卧位可能导致部分塌陷的肺泡微循环重新扩张，将WEST 1或2转化为West 3。附注2

附注2

俯卧位增加右心室射血

Vieillard-Baron等研究证实，俯卧位可改善急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并急性肺源性心脏病(ACP)患者的右心室(RV)功能，显著增加RV心输出量。这可能是由于右心室后负荷的降低引起的，这与西1区和西2区肺血管阻力(PVR)的降低是一致的。但不排除在有预载荷储备的RV前驱下，俯卧位导致RV预载荷增加从而导致RV弹射。

俯卧位增加左心室前负荷

首先，右心室射血的增加可能直接增加左心室(LV)前负荷。其次，对于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并急性冠脉综合征(ACP)的患者，右心室在舒张期扩张并压缩左心室；俯卧位导致RV载荷降低，LV上RV压缩的改善可以导致LV预载荷的增加。

俯卧位可能会增加心输出量

以往的研究发现俯卧位对心输出量有不同的影响。有研究发现俯卧位对心输出量没有影响或影响很小，但这些研究都是在不同的呼吸机参数设置和/或长期俯卧位后进行的。相反，有报道称俯卧位可以增加心输出量。我们上面的研究发现，俯卧位对于有前负荷储备的患者，只有很大的增加心输出量的循环作用。这强调了预负荷储备对俯卧位心输出量的重要作用。有趣的是，俯卧位可以显著提高几乎所有人的氧合指数(P/F)，但俯卧位只能在心输出量增加的患者中显著增加氧输送。这表明俯卧位引起的动脉氧合的改善更依赖于俯卧位引起的呼吸效应而不是血流动力学效应。

俯卧位可改变左心室后负荷

俯卧位左室后负荷的变化可以通过左室收缩末期容积和动脉收缩压的增加来证明。LV后负荷增加可能与俯卧位引起的腹内压(IAP)升高有关，IAP升高可能部分传递到主动脉和腹内血管系统。但不排除IAP升高引起的肾功能不全激活RASS系统。此时，RASS的激活可导致全身血管阻力增加，从而增加LV后负荷。

俯卧位对心肌收缩力的影响尚无研究报道。在床边很难可靠地评估心肌收缩力。然而，我们以前的研究发现，俯卧位可以增加左室后负荷，而不改变LVEF。因为LVEF与容积负荷有关(当LV后负荷增加时，LVEF倾向于降低)，所以我们应该说俯卧位至少不会降低心肌收缩力。

俯卧位局部血流和微循环效应

除了上述大循环效应外，俯卧位还能影响局部血流和微循环，这主要是由于俯卧位引起的IAP升高所致。目前已知IAP的增加会在很大程度上影响腹腔器官灌注。IAP的显著增加会导致肾脏灌注压和肾动脉/静脉血流量降低，肾血管阻力增加。此外，IAP的增加还会引起肾脏和胃肠道的微循环障碍，甚至可能引起肝脏和内脏的灌注不足。最后，IAP的增加可以部分传递到胸腔，导致胸腔内压力增加。胸内压力升高引起颅内静脉血流经颈内静脉回流的功能性梗阻，导致颅内压升高，脑灌注压降低，即使对于IAP轻度升高的非创伤性脑损伤患者也是如此。

肾循环

肾灌注和肾功能受损的原因是IAP增加，而不是俯卧位本身。如上所述，从未有过俯卧位导致IAP显著升高的报道；这表明俯卧位在大多数情况下不太可能阻碍肾循环和诱发肾衰竭。

肝内脏循环

在两项研究中，用吲哚青绿染色法测定肝脏清除功能，用胃粘膜-动脉二氧化碳压差评价胃肠粘膜灌注水平。发现俯卧位不影响肝内脏循环。Hering等人发现，在俯卧位(从10到13 mmhg)IAP略有增加，而在Matojevic等人，IAP不随俯卧位而变化。

已发表文献显示俯卧位对肾、肝内脏循环无明显影响，仅有少数小规模临床研究发现俯卧位可引起IAP轻度升高。但对于俯卧位或已存在腹内高压而导致IAP显著升高的患者，仍不能排除俯卧位对其肾、肝-内脏微循环产生有害影响的可能性。

俯卧位病人监测什么？

腹内压力监测

前面说过，俯卧位只能稍微抬高IAP。但俯卧位对微循环，尤其是肝脏和内脏局部微循环的潜在影响，可能是由IAP显著升高引起的。因此，密切监测患者俯卧位后的IAP变化非常重要，尤其是对于已经患有腹内高压或有腹内压升高危险因素的患者。IAP对这类患者的评估非常重要，至少可以维持足够的腹腔灌注压力。腹部灌注压由平均动脉压和IAP之差决定，因此可以避免俯卧位对局部循环的潜在不利影响。有鉴于此，一些研究表明，60mmHg的最小腹膜内灌注压力目标是腹内高血压和/或腹腔间隔室综合征患者的独立预测因子。

心输出量监测

在俯卧位对心输出量影响的研究中，既有导致心输出量显著增加的结果，也有是否有显著变化的结果。但理论上，根据腹部血管面积和血管瀑布现象的概念，不能排除俯卧位可能会降低某些既有低血容量又有腹内高压或腹腔间隔室综合征的患者的心输出量。此外，据报道，在急性呼吸窘迫综合征患者中，胸骨-骨盆支撑的俯卧位导致血流动力学轻微恶化。在这项研究中，随着心率的增加，每搏输出量而不是心输出量减少。有趣的是，IAP的增加与无支撑俯卧位的研究中观察到的相同，这表明俯卧位对卒中量的不利影响可能继发于胸骨-骨盆支撑引起的胸内压力的显著增加。所有这些数据表明，实施监测来评估心输出量的这些潜在变化是一个明智的选择。此外，对于病情复杂的患者，常采用俯卧位，这些患者往往存在ARDS相关的血流动力学障碍，这也证明了使用先进的血流动力学监测工具监测心输出量是合理的。先进的心输出量监测工具的优点是可以提供额外的血流动力学变量，有利于这些患者的血流动力学管理。我们建议使用肺动脉导管，尤其是在右心室功能障碍的情况下，因为它可以提供一些有用的变量，如肺动脉压力和PVR，这将在俯卧位降低。经肺热稀释装置可以检测血管外肺水和反映液体反应性的动态变量，有助于指导液体治疗。

监测局部血流和微循环

如上所述，俯卧位可能仅通过增加IAP或由于先前的高IAP基础而改变肾或肝的血流量或微循环。除了肾脏多普勒超声，还缺乏评估这些局部血流的工具。吲哚青绿肝清除率的检测在常规治疗中不常用。然而，微视频超声评价舌下微循环难以反映胃肠道微循环的变化。

结论

俯卧通气目前被认为是改善严重急性呼吸窘迫综合征患者氧合的挽救疗法。俯卧位的三个主要后果(IAP增加、动脉氧合改善和肺复张)导致心脏前负荷增加和右心室后负荷减少。最终结果是有前负荷储备的患者心输出量增加。

俯卧位不会对腹腔内血流或微循环造成损害。但俯卧位患者应考虑IAP和心输出量监测。特别是当怀疑IAP升高时，俯卧位在这种情况下可能会损害血流动力学。

注1:https://pan.baidu.com/s/1wLzlmVbhB0AFIQWntbjpiA

附注2:https://pan.baidu.com/s/18KIkgtuZZ3GEDaAUYJWzfw

原文链接:https://pan.baidu.com/s/1RyYQYR46TzihC-2FH1tEbQ