阿尔茨海默病包括阿尔茨海默病、脑血管意外引起的血管性痴呆和混合型痴呆。其中，阿尔茨海默病约占70%，血管性痴呆占17%，混合性痴呆占13%。
据2015年11月19日举办的“第七届上海国际脑健康论坛”显示，我国阿尔茨海默病患者约800万人，占全球病例总数的1/4，并且仍以每年新增30万例的速度增长。2000-2013年，艾滋病、心脏病、脑卒中等疾病的死亡因素呈下降趋势，但阿尔茨海默病的死亡率呈上升趋势。
中国科学院上海药物研究所唐喜灿院士及其研究团队主要从植物资源中寻找活性成分，研制治疗神经系统疾病的药物，并于80年代开始研制治疗阿尔茨海默病的药物。1986年首次报道在植物中发现石杉碱甲治疗该病.石杉碱甲经过10年的努力，于1996年获得国家新药证书。目前国内多家药厂生产，为有效对抗阿尔茨海默病做出了卓越贡献。
1906年11月，德国神经学家阿洛伊斯·阿尔兹海默报告了第一个病人。根据国际惯例，该疾病在1910年被第一个发现者命名为“阿尔茨海默病”，是一种以进行性记忆和认知障碍为主要临床特征和多种病因的神经退行性疾病。
阿尔茨海默病的早期症状是记忆力丧失。病人转身忘记了刚才做的事情，对长期记忆没有影响，但对过去的记忆还是很好的。疾病的中晚期是认知功能的丧失，患者外出后不能迷失。如果继续发展下去，患者在日常生活中会失去自理能力，后期会出现烦躁、抑郁、焦虑等一些精神症状。老年痴呆症的发病率在65岁以后逐年上升。发病率每五年翻一番，85岁时发病率可达25%以上。女性发病率高于男性。从确诊到死亡一般需要4 ~ 6年。阿尔茨海默病不仅给患者带来痛苦，也给家庭和社会带来巨大的精神和经济负担。
阿尔茨海默病有早发型和晚发型两种类型。早发患者在40岁左右发病，所以国内有学者将阿尔茨海默病翻译成阿尔茨海默病，早发患者有三种基因突变。大多数阿尔茨海默病患者发病较晚。
科学家研究了一百多年，但阿尔茨海默病的病因仍不清楚。
阿尔茨海默病患者的脑组织表现出明显的大脑皮层萎缩、脑室扩大和海马萎缩，其萎缩程度与疾病的严重程度有关。为什么会出现这种现象？
早期研究中有许多病因理论，如神经炎症、氧化应激、钙超载、线粒体缺陷、能量代谢障碍、神经营养因子降低、雌激素水平降低、高胆固醇血症、慢性脑缺血等。
70年代对阿尔茨海默病患者脑组织的病理解剖发现，调节学习记忆功能的基底核、隔、海马胆碱能神经元变性，该脑区参与乙酰胆碱合成的乙酰胆碱乙酰转移酶活性降低，导致乙酰胆碱减少。乙酰胆碱是一种参与调节大脑中学习记忆功能传递的化学物质，其缺陷严重程度与阿尔茨海默病症状的严重程度有关。动物实验损害了这些大脑区域，这些区域可以复制阿尔茨海默病的各种综合征。因此，科学家认为阿尔茨海默病的发病与大脑胆碱能功能障碍有关。
基于这一研究假设，世界各国相继推出了能增强大脑中乙酰胆碱功能的治疗药物:以乙酰胆碱为原料补充合成；通过胆碱乙酰转移酶提高乙酰胆碱合成的活性；调节毒蕈碱受体和尼古丁受体，改善乙酰胆碱功能；抑制乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的活性，从而改善乙酰胆碱的功能。到目前为止，研究已经证实，只有“乙酰胆碱酯酶抑制”对阿尔茨海默病有一定的对症治疗作用。
1993年，美国食品和药物管理局批准上市他克林，这是第一种能够抑制乙酰胆碱酯酶的新药。但很快发现他克林在治疗过程中会对40%的患者产生肝毒性，因此在几年内退出市场。因此，开发新一代胆碱酯酶抑制剂已成为国际研究热点。
全世界的科研人员都加快了新药研发的步伐！1996年、2000年和2002年，美国食品和药物管理局批准多奈哌齐、卡巴拉汀和加兰他敏作为胆碱酯酶抑制剂用于阿尔茨海默病的临床治疗。这是另一个故事。
千方百计，新药出现在“千层塔”
蛇足石杉是一种多年生草本植物，生于树荫下的湿地或山谷岩石中，分布于中国东北、长江流域、华南和西南地区。具有清热燥湿、化瘀止血等功能。常用于治疗肺炎、肺痈、疲劳吐血、痔疮出血、白带、跌打肿痛等。患者常出现不同程度的腹痛、流涎、肌肉抽搐等症状。
这些不明显的“外周胆碱能副作用”引起了中国科学院上海药物研究所药理学家的注意。服用蛇足石杉引起的外周胆碱能副作用提示该植物中存在激发胆碱能受体的有效成分。能否从中找到有效成分，开发治疗阿尔茨海默病的新药？
1982年，浙江医药研究所药物研究所和上海药物研究所植物化学办公室联合研究了石杉碱甲的化学成分，从中分离出几个单体化合物。石杉碱甲已被刘研究员确认为新生物碱。进一步的研究证实石杉碱甲是一种高效的胆碱酯酶抑制剂。石杉碱甲经过一系列的化学、质量控制、药理机制和毒理学研究，最终被开发为治疗阿尔茨海默病的新药。
与其他同类药物相比，石杉碱甲具有化学结构独特、易于透过血脑屏障、口服生物利用度好、选择性高、对脑内乙酰胆碱酯酶作用持续时间较长、对外周胆碱能活性副作用较弱的特点。动物实验数据表明，石杉碱甲对脑内乙酰胆碱酯酶活性的抑制作用强于加兰他敏、利伐斯的明和多奈哌齐。石杉碱甲能改善各种认知障碍动物模型的学习记忆，疗效强于多奈哌齐。国内大量临床研究也证明石杉碱甲可以改善早期阿尔茨海默病和血管性痴呆的记忆障碍。痴呆程度越轻，疗效越好。
石杉碱甲的这一研究成果被国际同行广泛引用，多次在国际学术会议上报道，并被许多国际著名学术期刊的主编邀请撰写石杉碱甲研究综述。中国科学家发起的研究工作在世界上引起如此热烈的反响是罕见的。
1998年，“石杉碱甲的化学和药理研究”项目获中国科学院自然科学一等奖，2001年获国家自然科学二等奖。
1957年，唐喜灿毕业于北京大学，主修人体与动物生理学，之后进入上海药理研究所，开始一步步学习神经药理学。
早在20世纪60年代，在徐斌研究员的指导下，唐喜灿就开始研究从石蒜科植物中分离出的生物碱加兰他敏的药理，并确认其为胆碱酯酶抑制剂。他成功研制出国产新药“加兰他敏”，用于治疗重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症等疾病引起的重症肌无力，使国产临床药物不再依赖进口。该研究成果首次获得国家颁发的国家工业新产品二等奖，并被列入医学院国家药典和药理学教材。
20世纪70年代，唐喜灿与植物化学家合作，首次从海南青冈中发现“氯霉素”，填补了我国肌肉松弛研究领域的空空白。已发现乌头属植物中的多种生物碱具有镇痛和抗炎作用。系统研究证明，它们是与吗啡具有抗炎作用和不同机制的镇痛药，高乌甲素已被成功开发用于治疗肿瘤疼痛、关节炎疼痛和牙痛。
石杉碱甲发表成功后，唐喜灿院士退居二线，项目负责人张海燕研究员及其团队继续对石杉碱甲进行探索，对石杉碱甲药理机制的深入研究表明，石杉碱甲除了能改善中枢胆碱能系统功能外，还能提高脑内多巴胺水平，具有多种神经细胞保护作用，能有效抵抗β-淀粉样蛋白、过氧化氢、缺血缺氧诱导的氧化应激、细胞凋亡和线粒体功能。最近的研究表明石杉碱甲能有效减少神经元和线粒体中β-淀粉样蛋白的聚集，这证明石杉碱甲存在于线粒体中，线粒体是一种独立于乙酰胆碱酯酶的靶细胞器。众所周知，许多神经退行性疾病，如脑缺血、癫痫、肌萎缩侧索硬化、帕金森病等，都有细胞凋亡和氧化应激，后者引起的自由基损伤被认为是诱发神经退行性疾病的最后共同途径。
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