萎缩 萎缩性胃炎不可怕，只要真正了解它

什么是慢性萎缩性胃炎？

慢性萎缩性胃炎(CAG)是慢性胃炎的一种，其特征是胃粘膜局部或广泛萎缩(数量和功能减少)，常伴有肠化生和炎症反应。这种疾病的发病率和萎缩程度与年龄正相关，因此有人认为慢性萎缩性胃炎是一种“半生理”现象。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率高于低发区。

临床表现为厌食、恶心、嗳气、上腹部胀满或隐痛等。，属于中医胃脘痛或胃胀范畴；有一定的癌变概率。WHO已经将其归为前胃癌，尤其是肠化生或不典型增生的，癌变概率更高。

由于其症状非特异性，容易被忽视，且很多患者拒绝胃镜检查，往往会错过治疗的“不可逆点”，延误最佳治疗时机。

由于这种疾病发病率高，临床上经常复发，不易治愈，与胃癌的发生密切相关，因此医生和患者都应给予高度重视。

萎缩性胃炎的临床表现有哪些？

有些患者没有症状，即使有症状也缺乏特异性，与病变程度不完全相符。因此，仅凭症状很难与非萎缩性胃炎相鉴别。

部分患者出现不同程度的消化不良症状，如胃脘痛、胃胀、消瘦乏力、食欲不振、反酸等。少数患者还有贫血、舌炎、腹泻等。部分患者有明显的黏膜糜烂、上腹痛、出血。

内镜表现为:粘膜红白色，以白色为主，皱褶薄或平，粘膜血管外露，粘膜颗粒状或结节状等。还有黏膜糜烂出血。

胃粘膜活检组织病理学检查显示，粘膜固有腺体减少，被幽门化生或肠化生替代，间质炎症明显浸润。

上图:中度萎缩性胃窦炎伴轻度肠上皮化生的内镜和病理照片

萎缩性胃炎的分类

1973年，Strickland等人根据血清免疫学检查和胃病变分布情况，将萎缩性胃炎分为A型和B型两个独立类型。

1.a型萎缩性胃炎

A型萎缩性胃炎主要见于胃体，呈弥漫性分布，胃窦粘膜正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素升高，胃酸及内源性因子分泌减少或缺失，易发生恶性贫血，又称自身免疫性胃炎。

二、B型萎缩性胃炎

B型萎缩性胃炎多见于胃窦，多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素正常，胃酸分泌正常或轻度减少，无恶性贫血，易并发胃癌，为单纯性萎缩性胃炎。

在中国，B型萎缩性胃炎比A型萎缩性胃炎更常见。

根据收缩程度，也可以分为三个层次:

轻度:胃窦部浅表腺体呈局灶性萎缩减少，大小弯曲腺体正常。

中度:胃窦和小弯腺萎缩缩小，切割范围温和广泛。

严重:胃窦大部分缩小缩小，只剩下少数原始腺体，大小弯曲的腺体萎缩

缩水；或者黏膜明显变薄，原有腺体完全萎缩消失，代之以化生腺体。

萎缩性胃炎的病因

慢性萎缩性胃炎的发病机制可能与以下因素有关:

第一，慢性非萎缩性胃炎的延续

第二，遗传因素

在慢性萎缩性胃炎患者的第一代亲属中，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增加，恶性贫血的遗传因素也很明显。

第三，重金属暴露

铅、汞、碲、铜、锌对胃粘膜有一定的损害。

第四，放射性因素

大剂量放疗或检查，长期接触放射源等。，会引起胃粘膜损伤甚至萎缩。

5.缺铁性贫血

六、胆汁或十二指肠回流

由于幽门括约肌功能障碍或胃空肠吻合后，胆汁或十二指肠液可回流至胃内，破坏胃粘膜屏障，促使胃蛋白酶扩散回粘膜内，引起一系列病变，导致慢性浅表性胃炎，可发展为慢性萎缩性胃炎。

七.免疫因素

萎缩性胃炎尤其是胃胃炎患者的萎缩粘膜的血液、胃液或浆细胞中常可发现壁细胞抗体或内在因子抗体，因此认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的相关原因。

八、幽门螺杆菌感染

60% ~ 90%的慢性胃炎患者有幽门螺杆菌感染，幽门螺杆菌感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎和萎缩性胃炎的重要原因。

九.不良生活习惯

饮食不当，长期烟酒成瘾，药物滥用，胃大部切除术后胃窦切除分泌胃泌素，导致胃黏膜营养障碍等。，都容易引起胃粘膜损伤和萎缩以及炎症性改变。

萎缩性胃炎的检查和诊断

主要通过胃镜和病理活检发现。胃镜诊断包括病变部位、萎缩程度、肠化生和不典型增生程度。

胃镜下可见:

(1)胃粘膜颜色变浅；

②粘膜下血管通透；

③粘膜皱襞小，甚至消失；

(4)萎缩性胃炎伴有腺颈过度增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时形成假息肉，粘膜下血管的特征常被掩盖；

⑤萎缩粘膜易碎，易出血，可能有糜烂灶。

⑥萎缩性胃炎可伴有慢性浅表性胃炎，如充血、红斑、粘液粘连、反射增强等。

简单总结为:

粘膜红白色，以白色为主，有薄或平的皱襞，粘膜血管外露，粘膜呈颗粒状或结节状，或粘膜糜烂出血。

此外，少数恶性贫血患者的壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA)呈阳性。

除了胃镜，还有哪些检查方法？

胃镜加病理检查是诊断的金标准。常规胃镜检查虽然有一定的疼痛和不适，但镇静内镜(俗称无痛内镜)非常容易被患者接受。

随着磁性胶囊内镜的逐渐普及，也为害怕普通胃镜的朋友提供了很好的检查方法。检查可以不经插管吞咽胶囊完成，但其缺点是不能进行活检。

上图:胶囊胃镜

此外，研究发现检测血清胃泌素-17(G17)、胃蛋白酶原(PG) ⅰ、ⅱ有助于萎缩性胃炎的诊断，常被称为胃功能四项检查。

最终诊断必须经病理证实。

萎缩性胃炎的危害

由于其发病缓慢、反复发作、难以治愈，与胃癌的发生密切相关，因此越来越受到人们的重视。一般认为CAG的发展路径是:

萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌。

因此，阻断萎缩性胃炎的发展甚至逆转具有重要意义。

萎缩性胃炎不是不可逆的

西医一直认为萎缩性胃炎是不可逆的，而中医经过20多年的研究和探索，取得了一定的疗效。北京中医医院的李乾构教授认为，有些患者是通过中医治疗治愈的，但疗程较慢，需要3-6个月。

萎缩性胃炎虽然治愈的患者不多，但中医研究的结果可以证明西医认为的“不可逆”是不准确、不科学的，只是治疗的相对长短。

这里所指的治愈不仅仅是症状的改变，黏膜腺体的萎缩已经恢复正常，不再萎缩，经胃镜或病理切片证实疾病治愈。

中医的治疗方法是治疗这类患者脾胃虚弱、肝郁气滞、幽门螺杆菌等不同病因。

李乾构教授认为，萎缩性胃炎演变为癌症，一般需要同时具备以下条件:

年龄50岁以上+萎缩性胃炎+肠化生+重度不典型增生。

所以患者不用担心，积极治疗是可以逆转的，尤其是年轻患者。

但由于萎缩性胃炎发病率高，伴有不典型增生等癌前病变，有一定的癌变概率，应定期随访。

萎缩性胃炎应定期随访

萎缩性胃炎的年癌变率约为0.5% ~ 1%，应定期随访，密切观察病情变化。

1.无肠上皮化生和异型增生的萎缩性胃炎患者，可每1 ~ 2年进行内镜和病理随访。

2.中度至重度萎缩或肠化生的患者每1年随访一次。

3.每6个月随访一次轻度发育不良(活检不是从癌症一侧进行的)。

4.严重发育不良的患者应立即进行内镜检查和活检，必要时进行手术或内镜下局部治疗。

根除幽门螺杆菌非常重要

一般认为根除HP可有效治疗非萎缩性胃炎，预防萎缩和肠化生。在胃癌高发区福建长乐进行的研究表明，根除幽门螺杆菌时如果没有癌前病变，根除治疗可以预防胃癌。

西医认为萎缩性胃炎的进展存在“不可逆点”。一旦越过这一点，根除并不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌。

所以确诊为萎缩性胃炎的人一定要根除HP。

哪些食物会导致这种疾病？

生物活性食品成分对胃癌的预防有一定作用，如抗氧化维生素、硒等，可以降低胃癌的风险。

叶酸可以提供一个碳基团，这是DNA合成所必需的。癌变过程中存在低甲基化改变，因此补充叶酸可以改善萎缩性胃炎，预防胃癌。

萎缩性胃炎的常规治疗

要尽可能针对病因，遵循个体化原则。治疗的目的是消除病因，缓解症状，改善胃粘膜炎症。并且需要预防并发症，定期监测防止恶性转化。

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