前一部分回顾了钠、氯、钾等尿化学物质的临床应用和解释,这一部分继续回顾了它们的联合应用和尿渗透压的应用。
代谢性酸中毒中的应用
一个
阴离子间隙(UAG)
尿液化学分析可提供有关肾脏铵排泄的信息,因此可用于区分非阴离子间质性高尿酸血症代谢性酸中毒的肾内和肾外原因。肾代谢性酸中毒的特点是排氨率低,而在肾外代谢性酸中毒中,排氨增加。尿中铵的直接测量是进行这种区分的最合适的方法,但是如果这种测量是不可能的,尿中铵的排泄可以通过测量尿阴离子间隙(UAG)来间接评估:
尿阴离子间隙(UAG)=尿钠+尿钾-尿氯
UAG通常为阳性,范围为30至50毫摩尔/升,因为尿液中有未测量的阴离子(如磷酸盐、硫酸盐和有机阴离子)排出。在代谢性酸中毒的情况下,正常肾脏的氨排泄量可从基线值30-40增加到> 200毫摩尔/天。铵随氯化物排泄到尿中,随着氯化铵浓度的增加,UAG变阴性,说明酸中毒属于肾外性质(图5)。阳性UAG显示铵生成受损,这表明酸中毒是肾性的。
血浆氯化物和碳酸氢盐浓度升高也是慢性呼吸性碱中毒的代偿反应。在这种情况下,UAG是阳性的,因为尿铵的排泄相应减少。
当其他未测量的离子被释放时,UAG可能会产生误导。例如,虽然尿铵排泄量适当增加,但糖尿病和酒精酮症酸中毒时尿酮酸钠排泄量增加,接触甲苯时马尿酸钠和苯甲酸钠排泄量增加,可保持UAG阳性。
D-乳酸酸中毒也可能出现类似的效应。与L-乳酸相比,L-乳酸钠共转运体在近端小管腔膜的立体专一性导致过滤后的D-乳酸重吸收效率较低,从而导致D-乳酸以钠盐或钾盐的形式排泄到尿液中。当铵与氯离子以外的阴离子(如β-羟基丁酸盐或马尿酸盐)一起排泄时,尿液排泄也会增加(图5)。
在这些情况下,尿渗透压差可作为铵排泄的间接测量方法。
2
尿液渗透压差
尿液渗透压差=计算的尿液渗透压(mosmol/kg)
=(2×[Na++K+])+尿素氮(mg/dl)/2.8+糖(mg/dl)/18
尿液渗透压差通常约为10-100摩尔/千克。>。100 mOsmol/kg反映了铵盐排泄的增加。
还有其他渗透活性溶质可以在不增加铵排泄的情况下增加尿渗透压差,包括甘露醇和醇类,如乙醇、甲醇和乙二醇。虽然乙醇代谢迅速,但尿中甲醇和乙二醇的排泄,尤其是在用甲基吡唑治疗期间,可显著增加尿渗透压差。血浆渗透压差的增加和临床背景是毒性酒精摄入的重要线索。
三
尿液酸碱度
尿液pH值不能可靠地区分肾脏疾病引起的酸中毒和外源性酸中毒(图5)。在产氨量减少的情况下,远端分泌的少量H+可使尿液ph
同样,碱性尿不一定代表肾酸化缺陷。刺激后产生氨时,远端H+分泌可能旺盛,但由于氨的缓冲作用,尿液可能保持相对碱性。远端钠转运严重减少,如晚期肝硬化,可导致H+分泌受限和尿液相对碱性。
图5。肾源性和非肾源性代谢性酸中毒的尿液化学特征
尿液渗透压
尿液渗透压和尿液化学物质的测定可为水平衡障碍患者提供重要的诊断信息。尿液渗透压通常在100至1200毫希/千克的范围内。
在低渗性低钠血症中,加压素的作用减少了游离水的排泄,尿渗透压> 200毫希/千克。此时,尿液电解质可用于评估容量状态,并确定加压素水平升高的原因是继发于导致压力感受器卸载的循环障碍,还是在不正确的抗利尿激素释放综合征中不受控制的压力感受器。
对于因血浆加压素水平升高而导致下丘脑和肾功能完全受损的高钠血症患者,应最大限度地浓缩尿渗透压(> 1000毫希/千克H2O)。如果尿液渗透压是
尿渗透压可以区分多尿多饮患者的水和渗透性利尿。尿液渗透压
图6。尿化学试验对多尿症患者的诊断和评价
接受渗透性利尿的患者的尿液渗透压可能大于血浆渗透压,并且仍然处于负水平衡状态。当尿液中的钾浓度低于血浆中的钾浓度时,就会有游离水的损失。计算的无电解质水清除率可用于预测血浆钠浓度的方向变化;
电解质游离水清除率=尿量×(1-[尿钠+尿钾/血钠])
正值表示体内游离水的损失,并预测血浆钠浓度随时间的增加。负值表示考虑不可识别的失水后,饮水会降低血浆钠浓度。
总结
尿液中的化学物质在健康和疾病方面有很大差异,并受到饮食、药物、疾病和容量状态的影响。这些结果不能单独应用,也可以结合关键的临床信息,为各种疾病的病理生理学和治疗提供重要的见解。
引用
选定尿液化学物质在肾脏疾病诊断中的应用。CJASN年2月14(2)306-316;
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