慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT),又称桥本甲状腺炎(HT)或桥本氏病,是一种常见的自身免疫性甲状腺疾病(AITDs),也是原发性甲状腺功能减退的主要原因。HT是一种由遗传和环境因素引起的器官特异性自身免疫性甲状腺疾病。其发病机制尚未完全了解。目前认为是多基因遗传病,其关键因素是自身免疫,可与其他自身免疫性疾病共存。其病理特点是甲状腺内淋巴细胞和浆细胞大量浸润,甲状腺组织纤维化。严格来说,这是病理诊断。我们临床诊断的大多数桥本氏病是没有病理结果的临床诊断。
不同的桥本病人有不同的临床表现,其甲状腺功能可以是甲亢、正常、甲减。特别是在一些甲亢患者中,有时很难区分桥本甲亢和格雷夫斯甲亢。
首先说一个实际门诊。这是一个年轻的育龄妇女,心悸多汗,大便正常,月经正常,没有其他不适。门诊偶尔检查甲状腺功能,结果如下:
这是第一次门诊检查的结果:
根据她的病史、临床表现和检查结果,我当时考虑的是桥本,没有治疗,建议定期复查甲状腺功能。这是定期复查后甲状腺功能的数值变化。
FT3
(1.8-4.1)
FT4
(0.81-1.89)
T3
(0.66-1.92)
T4
(4.3-12.5)
TSH
(0.38-4.34)
2013-10-23
4.41
1.697
1.531
12.72
0.01
2014-1-16
5.3
1.659
1.479
12.54
0.007
2014-2-24
4.55
1.592
1.392
12.15
0.008
2014-4-2
3.57
1.234
1.190
10.26
0.007
2014-6-13
2.24
0.87
1.00
6.34
0.432
2014-9-4
2.55
0.974
0.939
7.8
1.21
从表中可以清楚地看到,原来的高T4和FT3逐渐降低,TSH逐渐升高。五个月后,一年级的工作完全正常。这是桥本甲状腺功能的典型变化过程。有些人可能会在一段时间后变得甲状腺功能减退。当然,有些患者可能会一次又一次地变成甲亢。
桥本是甲状腺功能减退最常见的原因。据文献报道,每年约有5%的桥本氏甲状腺功能患者发生甲状腺功能减退。女性的发病率是男性的10 ~ 20倍,尤其是30 ~ 50岁,产后女性更容易发生。桥本也是儿童散发性甲状腺肿最常见的病因,但在我国的具体发病率并不十分清楚。
桥本发病是可以隐藏的,体检发现很多人。也发展缓慢,早期表现往往不典型。
临床表现各异
(1)很多患者是因为甲状腺肿来看病的,表现为无症状的甲状腺肿。甲状腺超声显示甲状腺弥漫性、分叶状或结节状增大。有些人可能有颈部异物感,喉咙不适,轻度吞咽困难,颈部压迫感。
(2)甲亢:代谢亢进,如心悸、出汗、乏力等。部分患者在胫骨前有眼睑水肿或黏液水肿,眼球突出。机能亢进症状类似于格雷夫斯病,意识症状可能比单独的格雷夫斯病轻。一些患者出现短暂性甲状腺功能亢进,这主要是由卵泡破坏和甲状腺激素释放到血液中引起的。
(3)80%患者的甲状腺功能可以在相当长的时间内保持正常,而在中晚期,由于免疫反应对甲状腺组织的持续损害,如畏寒、心动过缓、脱发、大便干燥、水肿等,导致甲状腺功能低下。
(4)常伴有其他自身免疫性疾病。门诊经常可以看到免疫科转诊的患者,往往并发系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。
如果桥本症伴有爱迪生氏病、1型糖尿病、性腺功能减退、恶性贫血、特发性甲状旁腺功能减退、重症肌无力等疾病,则应考虑自身免疫性多发性内分泌腺瘤病(APS)的可能性。
桥本氏诊断自身抗体的测定是重要的证据。主要有两种抗体(TPO-Ab,TG-Ab)。大多数患者血液中TG-Ab和TPO-Ab的滴度明显升高,并可持续较长时间。目前认为血清TPO抗体诊断桥本甲状腺炎的敏感性高,特异性高,最好两者同时测定。
甲状腺超声也是诊断桥本氏病的重要手段。b超可显示弥漫性增大或结节状增生、增大、回声不均匀、常见低回声等。也可显示从小(增生)到大(甲状腺肿)的各种颗粒状或散在结节,腺体表面不规则,甚至多发性甲状腺结节。
有一些可行的细针吸取细胞学(FNAC)临床诊断不明确或难以诊断甲状腺良恶性结节。FNAC操作简单,有助于术前明确诊断,避免误诊。
治疗原则:桥本不根治,治疗的主要目的是纠正甲状腺功能异常,减少甲状腺明显肿大。虽然这种疾病是器官特异性自身免疫性疾病,但由于激素的副作用和停药后容易复发,一般不使用糖皮质激素治疗。
甲状腺功能正常的桥本一般不需要特殊治疗,应适当摄入碘,避免高碘食物和药物(包括中药)。对于甲状腺明显肿大的患者,尤其是有明显压迫症状的患者,可给予甲状腺激素制剂或短期使用糖皮质激素。
桥本氏甲状腺功能减退症患者需要用甲状腺片或L-T4进行长期替代治疗,通常从小剂量开始,部分患者需要终身替代治疗。
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