自由水和结合水 和“水”相关的几个概念：自由水和结合水、脑水肿，你真的清楚吗？

自由水和结合水

人体MRI的主要对象其实是水分子。人体组织中80%的水分存在于细胞中，15%存在于细胞外空间，5%存在于血浆中。磁共振成像对组织中水的变化非常敏感，因此有必要研究水的磁共振信号特征。

人体组织中的水可以分为游离水和结合水。

所谓自由水，是指分子是自由的，但不与其他组织分子结合的水。自由水的自然运动频率很高，明显高于质子的进动频率。

一些水分子附着在大分子蛋白质周围，形成水合层，称为结合水。由于结合水附着在大分子上，其自然运动频率会显著降低，更接近质子的进动频率。

因此，游离水具有较长的T1值，而结合水可以缩短组织的T1值。

如果组织内游离水含量增加，T1WI上信号强度会降低，如脑水肿。

如果结合水的比例增加，T1WI上的信号强度可能相对增加，甚至显示高信号，如囊肿内有粘液成分，脓肿内有粘性脓。

脓肿或某些肿瘤如星形细胞瘤，由于囊液或脓液中除游离水外还有结合水，其在T1WI上的信号强度会高于基本由游离水组成的脑脊液。

脑水肿

脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理改变之一，在很多脑组织疾病中都可以见到。因此，了解脑水肿的磁共振表现对脑部疾病的磁共振诊断非常重要。

在病理学上，脑水肿可分为三种类型，即:

血管生成性水肿

细胞毒性水肿

间质性水肿

首先，血管源性脑水肿

血管生成性水肿是最常见的脑水肿，其机制主要是血脑屏障破坏，血浆从血管向细胞外间隙渗漏。

常见于脑肿瘤、血肿、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。肿瘤或血肿周围血管源性水肿多见于白质，灰质结构致密，不太可能发生间质性脑水肿。但炎症、脑梗塞、外伤引起的间质性脑水肿，灰质和白质均可发生。

血管生成性水肿主要是由于游离水的增加，因此在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。T2WI比T1WI对间质性脑水肿更敏感。

水分子在细胞外空间的扩散运动相对自由，因此血管性脑水肿在DWI上并不表现出高信号，测得的ADC值往往高于正常脑组织。

有时，在T1WI和T2WI上，肿瘤不能与周围血管性脑水肿完全区分，因此可以进行钆喷酸葡胺增强扫描。肿瘤和血肿周围的血管性水肿不增强是因为血脑屏障轻度受损，而钆喷酸葡胺一般难以穿透并轻度损伤血脑屏障。炎症和脑梗塞可引起血脑屏障的严重破坏，Gd-DTPA可穿透，故常增强，多见于大脑灰质区。

第二，细胞毒性脑水肿

细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起，神经细胞不能进行无氧糖酵解，因此对缺氧非常敏感。缺血后几分钟，神经细胞ATP生成明显减少，作用于ATP的钠钾泵功能失调。钠会留在细胞内，细胞内渗透压升高，细胞外空间的水分子进入细胞，从而引起细胞肿胀，细胞外空间变窄，称为细胞毒性水肿。

常见于超急性脑梗死或急性、亚急性脑梗死病灶周围。事实上，在脑梗死的发生发展过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，但有些水肿在疾病的不同阶段占主导地位。

脑缺血早期以细胞毒性水肿为主，其次为血管源性水肿。细胞解体、血脑屏障严重破坏后，血管源性水肿是主要原因，最终出现脑软化灶。

在细胞毒性水肿的早期，由于脑组织中的总含水量仅略有增加，T1WI和T2WI上没有明显的信号强度变化。有时急性脑梗死的信号强度只是略有变化，常规的MRI方法有助于从两点发现病变:

(T1WI虽然不如T2WI敏感，但显示出比T2WI更好的结构改变。在急性皮质梗死出现异常信号之前，T1WI上可能出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态学改变。

(2)T2WI对水肿引起的信号变化比T1WI更敏感，但早期梗死脑灰质信号的轻微增加易被信号较高的脑脊液掩盖。此时如果用FLAIR序列抑制脑脊液信号，有利于显示异常的皮质信号。

近年来，水分子扩散加权成像(DWI)是检测细胞毒性水肿最敏感的方法。

细胞毒性水肿是细胞外的水进入细胞引起的，而细胞内的水分子被细胞膜等结构束缚，扩散运动明显受限；同时，由于细胞肿胀，细胞外空间变窄，水分子在其中的扩散比在正常组织中受到不同程度的限制。由于水分子扩散受限，DWI细胞毒性水肿的信号衰减明显小于正常脑组织，表现为高信号，ADC值明显下降。

目前，DWI技术已广泛应用于急性脑缺血的早期诊断。需要指出的是，其他一些病变，如一些肿瘤、血肿、活动性多发性硬化和一些脓肿，在DWI上也可显示高信号，应根据病史、常规MRI和增强扫描进行鉴别。

第三，间质性脑水肿

间质性脑水肿主要继发于各种原因引起的脑积水。由于脑室内压增加，脑脊液穿透室管膜，进入脑室周围的白质。

间质性脑水肿常分布于侧脑室周围的白质，游离水和结合水同时上升。在T1WI上，信号强度低于正常白质，但略高于脑脊液。T2WI上，信号强度明显高于正常脑白质，但略低于脑脊液。

在DWI，间质性脑水肿并不表现出高信号强度，病变区域的ADC值往往略有增加。