我们生病的时候去医院看病的时候,吊液的时候都会看到生理盐水,为什么我们输液里面都有生理盐水呢?下面是小编为大家整理的输液输生理盐水的原因,希望你会喜欢!
输液输生理盐水的原因生理盐水就是0.9%的氯化钠水溶液,因为它的渗透压值和正常人的血浆、组织液都是大致一样的,所以可以用作补液以及其他医疗用途,也常用作体外培养活组织、细胞。是人体细胞所处的液体环境浓度。
能够避免细胞破裂,它的渗透压和细胞外的一样,所以不会让细胞脱水或者过度吸水,所以各种医疗操作中需要用液体的地方很多都用它,人体细胞生活中所处液体环境的浓度。为纠正脱水、酸中毒,临床常将不同液体按比例配成混合液应用。为什么不能用单一的生理盐水或5%、10%GS液去纠正脱水、酸中毒呢?这是因为严重的婴幼儿腹泻,除丢失碳酸氢钠而产生代谢性酸中毒外,还存在着营养失调性酮中毒及大量电解质和水分的丢失。
所以就需要有既能补充电解质、纠正酸中毒、克服酮中毒,又能补充水分及热卡的混合液。单独用生理盐水或5%~10%葡萄糖溶液是达不到上述病理生理要求的。单用生理盐水输液,当氯化钠已经补足而脱水尚未补够时,如继续用生理盐水就会造成盐性利尿,严重者可产生盐中毒。单纯用5%~10%GS输液时,则会造成细胞外低渗状态,于是抗利尿激素分泌减少,造成利尿,严重者可出现水中毒,引起神经症状,临床表现为越补液尿越多,道理就在于此。但成人由于肝肾功能健全,脱水病人除可应用混合液外,还可用生理盐水和5%或10%GS溶液交替静点的方法,即输入一瓶500ml的生理盐水,再输一瓶500ml的GS液,纠正酸中毒时把碱性溶液加入GS液瓶内滴注。
生理盐水的药物用途用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒
胃肠道H+丢失过多:常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像正常那样和HCl中和,而由小肠黏膜大量吸收人血,使血浆而HCO3-浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有Cl-和K+的丢失,故可引起低氯血症和低钾血症,后两者又可加重或促进代谢性碱中毒的发生。低氯性碱中毒:氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒,常见于长期应用利尿剂的病人。呋塞米、依他尼酸等利尿剂能抑制近球小管对Na+和Cl-的重吸收,使Na+和Cl-的排泄增加而起利尿作用。由于近球小管重吸收Na+减少,使远曲小管内Na+浓度增高,导致H+-Na+交换加强。由于H+一Na+交换加强,则肾小管重吸收HCO3-相应增加。血浆HCO3-浓度增加,而C1-则以NH4Cl形式从尿排出增多,发生低氯性碱中毒。另外,上述的大量胃液丢失也可发生低氯性碱中毒。低氯性碱中毒在补充生理盐水后可以纠正,故又被称为“对氯反应性碱中毒”。
用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒
盐类皮质激素分泌过多:原发性盐类皮质激素过多时,可以增加肾脏远曲小管和集合管对Na+和H2O的重吸收,并促进K+和H+的排出。因此,醛固酮过多能导致H+经肾的丢失和NaHCO3重吸收增加,引起代谢性碱中毒,同时还可引起低钾血症。此时,补充生理盐水都不能予以纠正,所以称为“对氯无反应性碱中毒”。
缺钾:机体缺钾可引起代谢性碱中毒。这是由于低钾血症时,细胞外液K+浓度降低,细胞内K+向细胞外转移,而细胞外液中的H+向细胞内移动;同时,肾小管上皮细胞K+缺乏可导致H+排泌增多,因而H+一Na+交换增加,HCO3-重吸收增加,于是就发生代谢性碱中毒。此时,病人尿液仍呈酸性,称为反常性酸性尿。治疗时需补充钾盐,单独应用氯化钠溶液不能纠正这类代谢性碱中毒。
碱性物质输入过量:见于溃疡病患者长期服用过多NaHCO3,现已很少应用这类药物治疗消化性溃疡,故这种原因所致的碱中毒已较少见。输入大量碳酸氢钠和库存血液可以造成医源性代谢性碱中毒,因输入血液中的枸橼酸盐抗凝剂经代谢可产生过多的HCO3-。
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