祁深虹 马淑口 许显芳

[摘要]目的 分析心率变异性在儿童非器质性或病毒性心肌炎工度房室传导阻滞(工0AVB)的诊断意义。方法 选取我院儿科82例I 0AVB患儿作为研究对象,根据患儿是否伴随器质性心脏病进行分组,其中非器质性心脏病42例患儿为A组,病毒性心肌炎40例患儿为B组,选用同期在我院进行体检的正常儿童31例作为C组;检测并比较三组儿童的心率变异性(HRV)时域、频域以及三组儿童清醒期和睡眠期的改变。结果A,B两组患儿全部正常窦性心搏间期的标准差(SDNN)、全程相邻正常窦性心搏间隙之差的均方根值(RMSSD)、低频(LF)以及高频(HF)明显高于C组,B组患儿RMSSD明显高于A组患儿,A组患儿LF明显高于B组患儿,差异具有统计学意义(P<0.05)。A,B两组患儿清醒期和睡眠期SDNN明显低于C组,而RMSSD,极低频(VLF),LF,HF以及LF/HF明显高于C组,差异具有统计学意义(均P<0.05),A组患儿清醒期SDNN,RMSSD以及全程记录相邻正常窦性心搏间期差值> 50ms的數量与总正常窦性心搏间期数量的百分比(PNN50)明显高于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论房室传导阻滞(AVB)可存在于正常儿童中,但不同情况具有不同AVB的HRV表现,其中HRV时域指标在I0AVB儿童非器质性与病毒性心肌炎中存在差异,可用作进行临床鉴别。

[关键词]心率变异性;儿童;病毒性心肌炎;I度房室传导阻滞

中图分类号:R542.2 文献标识码:A 文章编号:1009-816x(2019)05-0421-03

doi:10.3969/j.issn.1009-816x.2019.05.010

房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB)是心脏电激动传导的过程中发生在心房与心室之间的电激动传导异常,可导致患者心率失常,进而导致患者心脏不能够正常收缩以及舒张;AVB分为Ⅰ°、Ⅱ°以及Ⅲ°房室传导阻滞[1]。儿童工。房室传导阻滞(first de-gree A-Vblock,Ⅰ°0AVB)是临床上较为常见的心电生理现象,是指患儿房室传导时间延长且超出正常范围,但患儿每个心房激动能够传人心室,故又被称为房室传导延迟[2,3]。既往多研究认为工。以及且0AVB为迷走神经兴奋所导致,患者可自行恢复或者采用M受体阻滞剂进行消除[4,5]。心率变异性(heart ratevariability,HRV)作为自主神经系统的常用定量指标,现已逐渐广泛应用于临床医学,但现用于鉴别诊断Ⅰ°AVB的参考文献较少[6]。故本次研究选取我院儿科82例Ⅰ°AVB患儿的临床资料进行回顾性分析,目的在于分析HRV在儿童非器质性或病毒性心肌炎Ⅰ°AVB的诊断意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取2016年1月至2018年6月我院儿科82例Ⅰ°AVB患儿作为研究对象。纳入标准:(1)患儿诊断符合《房室传导阻滞》中对Ⅰ°AVB的诊断标准[7];(2)患儿年龄3~12岁;(3)患儿监护人知情并签署知情同意书。根据患儿是否伴随器质性心脏病进行分组,其中非器质性Ⅰ°AVB病42例患儿为A组,其中男患儿22例,女患儿20例,年龄3~12岁,平均(6.27±2.41)岁,非器质性Ⅰ°AVB诊断标准:(1)患儿无器质性心脏病表现,心脏解剖以及功能正常;(2)患儿偶然心电图表现为房室传导阻滞,患儿白天活动时阻滞较轻,夜间休息时阻滞加重,预后良好;(3)患儿心电图表现为Ⅰ°AVB;病毒性心肌炎40例患儿为B组,其中男患儿21例,女患儿19例,年龄3~12岁,平均(6.35±2.25)岁;选用同期于我院进行体检的正常儿童31例作为C组,年龄3~12岁,其中男16例,女15例,平均(6.33±2.21)岁;比较三组儿童性别及年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法:采用24h动态心电图仪对所有儿童进行检测,并记录当日日常活动以及相关症状。动态心电图记录患儿闪光卡的信号转换成数字信号后输人微机,自动识别患儿窦性心搏,通过HRV处理得到日1IN时域以及频域指标,其中包括:全部正常窦性心搏间期的标准差(standard deviation of all normal sinus inter-vals,SDNN)、每5分钟全部正常窦性心搏间期的标准差(Standard deviation of all normal sinus intervals every 5minutes,SDANN)、全程相邻正常窦性心搏间隙之差的均方根值(root mean square of standrad deviation of allnormal sinusintervals,RMSSD)、全程记录相邻正常窦性心搏间期差值>50ms的数量与总正常窦性心搏间期数量的百分比(percent of the number whose difference between adjacent all normal sinus interval are more than 50ms,PNN 50)。频域包括极低频(very low frequency,VLF)、低频(low frequency,LF)、高频(high frequency,HF)以及低频/高频(LF/HF)。

1.4 统计学处理:所有数据资料均采用SPSS 20.0版软件进行统计分析。计量资料数据行正态性和方差齐性检验,用(x±s)的形式表示,两两比较采用SNK-Q检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患儿24hHRV时域与频域指标比较:A,B两组患儿SDNN、RMSSD,LF以及HF明显高于C组,差异具有统计学意(P<0.05),B组患儿RMSSD明显高于A组,差异具有统计学意义(P<0.05),A组患儿LF明显高于B组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 三组患儿在清醒时和睡眠时HRN时域与频域指标比较:A、B两组患儿清醒时SDNN明显低于C组,而RMSSD、VLF、LF、HF以及LF/HF明显高于C组,差异具有统计学意义(P<0.05);A组患儿清醒时SDNN、RMSSD以及PNN50明显高于B组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表2;A、B两组患儿睡眠时SDNN明显低于C组,而BMSSD、VLF、LF以及HF明显高于C组,差异具有统计学意(P<0.05),见表3。

3 讨论

HRV能够反映患者逐个心动周期的时间变化,其发生的主要原因是患者自主神经对人体HR的调节作用;人体HR的波动是受机体内部神经、体液为适应不同状态下而做出的集体反应[8~10]。通常情况下,交感神经与迷走神经的活动时处于一种动态平衡的过程,不同水平的应激状态,导致患儿交感神经与迷走神经产生对应的强弱变化并相互抑制。本次研究中,A、B两组患儿SDNN、RMSSD、LF以及HF明显高于C组,B组患儿RMSSD明显高于A组患儿,A组患儿LF明显高于B组患儿;提示自主神经系统受到损害与非器性质心脏病组患儿存在差异,其迷走神经张力出现增高的程度较轻,考虑SDNN通常用于反应患者交感以及迷走神经的总张力,RMSSD通常用于反应患者迷走神经的活性,而LF反应交感和迷走神经的双重活性,HF反應患者迷走神经活性具有一定相关性,且既往研究表明器质性心脏病与非器质性心脏病的部分 HRV指标存在差异,能够用于区分患者自主神经的活性[11~14]。本次研究中患者清醒期SDNN、RMSSD、VLF、LF、HF以及LF/HF明显与正常儿童具有一定差异;则提示非器质性心脏病组患儿部分指标存在显著昼夜变化,患儿白天交感神经占优势,夜间以迷走神经占优势,而病毒性心肌炎组患儿也能够出现昼夜变化存在规律,但既往研究中提示病毒性心肌炎患儿昼夜节律变化不明显,考虑本次研究样本量较少、单中心样本且未分年龄组等局限性相关,进一步研究时可加大样本量、选取多中心样本且分年龄段进行研究,三组患儿均存在昼夜变化,各组相同指标差异不明显的可能是因患儿昼夜节律变化不明显,与患儿自身疾病损伤了自主神经相关。既往研究提示病毒性心肌炎患儿昼夜节律变化不明显则主要考虑病毒性心肌炎患儿不仅存在心肌细胞受损,且自主神经末梢也存在不同程度的损害,主要临床表现为HRV降低,进而导致交感神经兴奋性增强;而非器质性工0AVB患者随访半年至3年内大部分临床症状消失后或阻滞程度无进展的情况下,可考虑为非器质性Ⅰ°AVB[15~17]。

综上所述,AVB可存在于正常儿童中,但不同情况具有不同AVB的HRV表现,其中HRV时域指标在Ⅰ°AVB儿童非器质性与病毒性心肌炎中存在差异,为临床鉴别诊断提供一定帮助。

参考文献

[1]陈欧阳,谭忠友,何扬帆,等.心率变异性分析在儿童1度房室传导阻滞诊断中的应用[J].重庆医学,2016,45 26):3713-3715.

[2]Bntto A,Rossano J W,Nandi D,et al.Elevated troponin in the first 72hof hospitalization for pediatric viral myocarditis is associated with ECMO:An Analysis of the PHIS+Database[J].Pediatric Cardiol,2018,7(1):1-5.

[3]Luethy D,Slack J,Kraus MS,et al.Third-Degree atrioventricular blockand collapse associated with eosinophilic myocarditis in a horse[J].J VetIntern Med,2017,31(3):884-889.

[4]王瑾,李海洲.阿魏酸钠治疗急性病毒性心肌炎60例临床研究[J].中国医药指南,2017,15(3):106-107.

[5]Simpson KE,Storch GA,Lee CK,et aI.High frequency of detection byPCR of viral nucleic acid in the blood of infants presenting with clinical tny-ocarditis[J].Pediatric Cardiology,2016,37(2):399.

[6]陈艺娜,张晓萍.双腔起搏治疗对急性下壁心梗合并三度房室传导阻滞患者的影响[J].重庆医学,2016,5(3):407-409.

[7]葛均波.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2013:204-208.

[8]吴强,俞杉,陈亚宁,等.左心室起搏治疗合并轻度心力衰竭的Ⅲ度房室传导阻滞[J].中华危重病急救医学,2016,28(7):648-650.

[9]Nachtigall I,Deja M,Tafelski S,et al.Adherence to standard operatingprocedures is crucial for intensive care unit survival of elderly patients[J].J lnt Mel Res,2016,36(3):438-459.

[10]张晓宇,单其俊,宿燕岗,等.双心室起搏预防高度房室传导阻滞患者心功能不全的研究[J].中华心血管病杂志,2016,44(4):331-337.

[11]Heymans S,Eriksson U,Lehtonen J,et al.The quest for new approachesin myocarditis and inflammatory cardiomyopathy[J].J Am Coll Cardiol,2016,68(21):2348-2364.

[12]刘蓉,乔树宾,胡奉环,等.经皮室间隔心肌消融术治疗肥厚型心肌病的长期预后及其影响因素[J].中华心血管病杂志,2016,44(9):771-776.

[13]Niu P,Shabir N,Khatun A,et al.Effect of polymorphisms in the GBP1,Mxl and CD163 genes on host responses to PRRSV infection in pigs J].Veterinary Microbiology,2016,182(2016):187-195.

[14]刘萍.加用卡托普利治疗小儿病毒性心肌炎对心功能及心肌酶的影响[J].广东医学,2016,37(13):2015-2018.

[15]涨京杨,郑奕,杨睿,等.心率变异性分析对病毒性心肌炎患儿临床诊断及心功能相关性分析[J].山西医药杂志,2017,46(10):1159-1162.

[16]高学伟,孙志丹.三维斑点追踪成像评价儿童急性病毒性心肌炎的左心室整体收缩功能[J].中国医学影像学杂志,2017,15(12):25-35.

[17]曹爱华,庞艳雷,宋文静.黄芪注射液联合左卡尼汀治疗儿童病毒性心肌炎对心率减速力及心律变异性的影响[J].河北医药,2017,39(19):3003-3004.

(收稿日期:2019-2-19)

作者单位:810000 青海省心脑血管病专科医院心电学科

作者简介:祁琛虹(1985-),主治医师

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