在美国,抗抑郁药是最常见的处方药,十分之一的美国人服用左洛复和西普兰等药物治疗抑郁症。但是这些药只对大约30%的人有效,经常伴随着可怕的副作用。
在《 《神经科学和生物行为评论》杂志上发表的备受争议的文章中,安大略省麦克马斯特大学的Paul Andrews认为药物治疗失败是基于抑郁症化学治疗基础的错误。
Andrews调查了50年来对“抑郁症的血清素理论”有价值的研究支持,认为抑郁症是因为“低”水平的“快乐”神经传递素——血清素。
但是Andrews发现抑郁症实际上是由高水平的血清素引起的。这一基本错误导致治疗不当。抗抑郁药大多数使用血清素再摄取抑制剂(SSRIs),作用于大脑中血清素受体,扩大血清素的生成。
目前科学家无法准确测量大脑释放和使用多少血清素。因为还不能在人脑中安全监测血清素。Andrews通过动物实验指出,血清素的作用可能与我们原先的假设完全相反。
那么,在引发抑郁症发作的过程中,会释放出高水平的血清素,被大脑利用,提高思考。执着的负面思维,这是抑郁症的特征。抗抑郁药减少了血清素的发生,所以SSRI治疗加重了沉思,实际上加重了抑郁症症状。特别是治疗初期,Andrews解释道。随着时间的推移,SSRI类药物可以逆转冥想过程,减少症状,但不是因为药物的直接作用,只能在约一段时间内进行。
事实上,药物帮助了很多与抑郁症作斗争的患者。但是研究表明,对于抑郁症这一常见的精神健康障碍问题,需要进一步研究才能发现更多的发病机制。
为什么要重新研究抗抑郁药?抗抑郁药的未来应该是怎么样的?过去低血清素假设的依据是什么?
Andrews:这个假设从未在抑郁症患者或抑郁症等动物中检测到血清素。真的没有证明的根据。四五十年代的研究者偶然发现了试图治疗有抑郁症的肺结核和精神分裂症患者的某种药物,他们想知道为什么这种药物缓解了抑郁症症状。最后他们得出结论,这种药可以增加啮齿动物的血清素。他们推测,如果这种药能缓解人类的抑郁症症状,那么药物是增加血清素的原因,然后抑郁症患者的血清素一定会降低或降低。
一些科学家已经对低血清素假设提出了质疑,已经到了时间。
那个血清素假设不正确的依据是什么?
这个假设不能成立有两个原因。首先,我们不能直接测量血清素释放或传递的速度有多快。对老鼠来说也无法完成。也不能测量大脑特定区域的血清素浓度。传递是指血清素释放到突触的过程。
我们唯一能测量的是一个传递的“标记”,间接反映血清素是如何释放和分解成突触的。第二,在人脑中钻孔研究这个问题,在目前的科学技术水平上是不可能的。但是这些研究可以在动物身上做实验。在动物实验中,有明显的证据表明这种传递的标志物升高了。
我们探讨了血清素研究中使用的15个抑郁症研究课题,都测量了我们关注的这个特定标志物。在这15项研究中,有13项支持高血清素假设,其他2项研究不支持。想到人类,就有证据有力地暗示赞成抑郁症的高血清素假设。
那么抗抑郁药如何有效呢?
那个血清素假说的另一个问题是,抗抑郁药从几分钟到几个小时,血清素提高得相当快。如果低血清素家庭是正确的,你可能认为抗抑郁药也应该迅速有效。抗抑郁药需要三到四周的时间来缓解症状。
第一次服用抗抑郁药物的情况,比起服药前,说“心情更差”是非常常见的。(威廉莎士比亚、哈姆雷特、抗抑郁药、抗抑郁药、抗抑郁药、抗抑郁药、抗抑郁药)理论上,这些药可以很快提高血清素,迅速见效。那么三四周过去了,大脑中的血清素发生了什么?完全失败.(早期峰值)随着时间的推移,血清素下降到标准以下,才能正常工作,心情变好。
但是血清素最终再次被清除,大脑恢复到稳定状态。这就是为什么要继续服药。服药期间病情也会恶化。他们起初可能会加剧,但后来可能会感觉好转,长期服用后,通常会告诉医生药物不起作用。(威廉莎士比亚,《哈姆雷特》)医生通常增加剂量或共同使用其他药物。
我知道抗抑郁药会引起很多副作用。常见的副作用是什么?
效果有限,性别差异,注意力难以集中,消化道症状是最常见的副作用。抑郁症恶化的危险增加、骨质疏松、异常出血、心脏病、自杀行为等多种副作用会发生,其中一些会导致死亡。几项研究表明,抗抑郁药会增加死亡风险,特别是对老年人。
一起使用会造成严重的潜在副作用。
你觉得未来抗抑郁药治疗怎么样?
病人和医生们开始意识到抗抑郁药只在一段时间内有效。
药物也没有想象的安全,药物治疗的地位将会下降,而更多地使用心理治疗。我的建议是,通过药物治疗减轻抑郁症状不会长久有效,你可能短期受益,但维持不久,反而可能引起一些副作用。
心理治疗更可能产生持久效果,帮助治疗抑郁症发作,这才能让治疗长期有效。
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