凝血四项能查出什么病 如何解读“出凝血”常规检查？看这里......

来源:武警后勤学院附属医院检验科

出血和凝血问题与许多疾病有关，但约90%的出血和凝血问题可由凝血实验室诊断。目前常规检测项目包括凝血和血小板计数四项。这些简单的测试如果理解得当，效果不可低估。

凝血四项:凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原。

血小板计数:是血常规检查的常规报告参数。

1.凝血四项结果解读

1.pt和APTT缩写为:

PT和APTT时间缩短，FIB增加，表明患者处于高凝状态，血栓形成风险高。d二聚体等指标可结合高凝状态进行监测。临床上，建议医生防范血栓形成的风险。

2.都是2。PT和APTT被延长:

纤维蛋白原水平低和患者使用纤维蛋白药物可导致PT和APTT时间延长。

肝病、弥散性血管内溶血和抗凝治疗也可导致两者的延长。

也可能是凝血过程中常见途径的凝血因子异常，如凝血因子V、X异常，凝血酶原、纤维蛋白原异常。

3.PT主要延长，AFTT基本正常:

延长PT，临床上最常见的抗凝药物是双香豆素类药物，如华法林，误服华法林的大鼠，维生素K缺乏的患者。

华法林等药物抑制维生素K依赖性凝血因子羧化，从而发挥抗凝作用。国际标准化比率通常在2和3之间调整。

PT延长，凝血因子ⅶ缺陷罕见。

4.APTT主要是延长的，PT基本正常:

APTT时间延长，这通常是由肝素抗凝治疗、低分子量肝素、口服Xa因子抑制剂和口服凝血酶抑制剂引起的。

如果不使用抗凝剂，应进行APTT校正实验，将患者血浆与正常血浆以1:1混合后进行APTT校正实验。如果APTT可以纠正，则说明凝血因子缺乏，如血管性血友病因子、内源性凝血因子ⅷ、ⅸ、ⅺ异常；如果APTT不能纠正，就意味着有凝血抑制剂，比如凝血因子抑制剂和狼疮抗凝剂。

APTT校正实验的原理是，APTT只要有30%的凝血因子就可以正常，1: 1混合实验提供50%的凝血因子，所以因子缺失是可以校正的，但有抑制剂就不能校正。因此，我们可以识别是否存在因子缺乏或凝血抑制，并有效地选择下一步来确认实验。例如，APTT时间延长，无法以1: 1的比例纠正。结合血栓形成，建议检测抗磷脂综合征。

二、血小板计数结果的解释

1.血小板计数增加:

因为血小板是炎症细胞，炎症介质在各种炎症反应中促进血小板释放。然而，这种继发性血小板增多往往

2.血小板计数减少:

①与许多临床疾病有关:

临床疾病可导致血小板减少，例如:

妊娠相关血小板减少症，存在于妊娠后无出血，因原因不明被认为是一种生理现象。

在病理产科，HELLP综合征具有溶血、肝酶升高和血小板减少症。

新生儿血小板减少症是由胎儿母体血小板血型不合引起的。

冷凝集素综合征引起的肝硬化、脾功能亢进、尿毒症、白血病、再生障碍性贫血、系统性红斑狼疮、假性血小板减少等自身免疫性疾病。

血栓性血小板减少性紫癜: ADAMTS-13是一种降解vWF的金属蛋白酶。当ADAMTS-13抑制剂在体内存在或Adam TS-13出现酶缺陷时，形成超大分子量的vWF，附着在大量血小板上形成大范围的微小血栓，血小板被消耗减少。

弥漫性血管内溶血:临床各科重症患者可演变为DIC，广泛的微血栓消耗凝血因子、纤维蛋白原和血小板。

肝素诱导的血小板减少症:

患者体内有肝素-血小板因子4 抗体。注射肝素时，肝素结合PF4，暴露PF4的抗体结合位点，形成肝素-PF4-抗体复合物，可激活内皮细胞和血小板，血栓形成，血小板下降。

与考试过程相关的假减

血小板计数错误导致假性血小板减少；

用自动血液分析仪计数血小板，可能导致假性血小板减少，如EDTA诱发的血小板减少。建议用柠檬酸钠抗凝，并对结果进行校正。

抽血不畅，微小凝血也可导致血小板减少，显微镜下可见血小板聚集。

血小板巨大的患者算作红细胞。

血小板减少症推荐的检查规则是:如果第一次检查发现血小板减少症，需要人工镜检计数血小板进行确认，用于可能出现仪器计数错误的患者。

真正的血小板减少症:

除了中描述的假性血小板减少症外，有必要考虑患者的血液系统是否异常并伴有真正的血小板减少症。

免疫性血小板减少症，如特发性血小板减少性紫癜，具有较大的平均血小板体积，可检测血小板抗体和针对GPIB/IIIA和GPI H/VII的特异性抗体。

大量的血小板遗传异常需要专业的分子遗传学实验室进行检测。值得注意的是，只有一种伴有MPV降低的遗传性血小板减少症，即维斯科特-奥尔德里奇综合征，也称为X连锁血小板减少症。

参考:吴军。对凝血病实验诊断的思考。中国检验医学杂志，2014，37:230-232。

防治高血脂不要踩“6雷区”！

资料来源:医学心脏领域作者:爱丽丝

误解1。高血脂对健康影响不大

高脂血症可诱发多种疾病，如高血压、冠心病、脑血栓、肾动脉硬化等。发现人体血液中胆固醇水平越高，越容易诱发冠心病。血液胆固醇每增加1%，患冠心病的风险就会增加2%。

误解2。我很瘦，不会得高血脂

高血脂不是“胖子”的专利。其实有相当一部分高脂血症的人是瘦的。血脂升高的原因在于人体血液中低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的升高。高血脂和肥胖没有必然联系。因为瘦的人血液中“坏胆固醇”——低密度脂蛋白胆固醇的含量比普通人高，所以冠心病的概率更高。

误解3。高脂血症患者肯定有症状

高脂血症患者大多没有任何临床症状和异常体征，在体检和常规血液生化检查中常发现。此外，轻度高脂血症患者通常没有相关症状，但没有症状并不意味着血脂不高，因此需要定期检查血脂。

误区4、血脂不高，不吃降脂药

许多研究发现，降脂药物除降脂作用外，还有其他非降脂作用，包括抑制动脉粥样硬化的进展，降低冠心病和脑血管疾病的发病率和死亡率，抑制血小板聚集，具有抗凝作用，抑制动脉平滑肌细胞的增殖，预防介入治疗后血管再狭窄的发生。因此，冠状动脉粥样硬化性疾病、脑血管疾病和一些血栓性疾病的患者即使血脂不高，也需要服用降脂药物。

误区五:他汀类药物有副作用，长期吃不好

他汀类药物已成为治疗高胆固醇血症，尤其是冠心病患者的一线药物，并在临床上得到广泛应用。由于他汀类药物有胃肠道不适、肝损伤、横纹肌溶解等副作用，患者担心长期服用他汀类药物对身体不好。临床实践表明，患者服用他汀类药物总体上是非常安全的，大部分患者对他汀类药物耐受性良好，可能有副作用的可能只有少数。通过定期监测肝功能和肌肉状况，并在专业医生的指导下服药，患者可以避免预防他汀类药物的副作用。

误解6。改变生活方式可以有效控制血脂

改变生活方式，纠正饮食习惯，有助于控制高脂血症的血脂水平，对人体的胆固醇含量有一定的影响。而且，轻度高脂血症可以通过健康饮食和运动，改善血脂水平，降低低密度脂蛋白胆固醇，增加高密度脂蛋白胆固醇。对于家族遗传性高脂血症和重度高脂血症，必须使用降脂药物控制血脂水平，单靠科学的饮食和生活方式改变并不能达到更好的效果。

总之，高脂血症的治疗要根据是否存在冠心病、冠心病等危险疾病，是否存在心血管危险因素来综合评价。要重视高脂血症的治疗，避免进入一些误区。应普及高脂血症相关健康教育，做好宣传教育工作，降低高脂血症发病率。如果能及时发现血脂异常并积极治疗，高脂血症的预后会更好。

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D-二聚体与八种疾病的密切关系

来源:体外诊断联盟

的检查出现在很多疾病中，D-二聚体的增多说明D-二聚体与体内各种原因引起的血栓性疾病有关。同时也表现出纤溶活性的增强；临床上，慢性血管内凝血、深静脉血栓形成、肺栓塞、急性心肌梗死、脑梗塞、恶性肿瘤、卵巢癌、肺癌、败血症、肝病、妊娠高血压、子痫前期、烧伤、手术、创伤和脓毒症均可增加D-二聚体，但D-二聚体检测的增加和

那么D-二聚体和什么疾病有关呢？

一、D-二聚体与妊娠、子痫前期和窒息

1.妊娠和子痫前期

特拉福特报告说，204名先兆子痫妇女中有79名D-二聚体增加，而88名正常孕妇都是正常的。该指标对PIH病患者的诊断、疗效观察和预后判断具有重要意义。D-D试验排除妊娠VTE:随着妊娠的发展，孕妇的D-D值逐渐增加，可达基础值的3~4倍。如果VTE发生在怀孕期间，将会干扰D-D消除VTE的效果。如果D-D的结果是否定的，VTE还是可以排除的。

2.D-二聚体与新生儿窒息检测的关系

在中国张进行的一项研究发现，窒息组脐血D-二聚体值明显高于正常对照组。D-二聚体诊断深静脉血栓的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为95%、40%、48%和95%。

JackHirsh等人认为阴性D-二聚体可以排除深静脉血栓形成的可能性。静脉超声联合应用安全有效，可大大减少侵入性顺行静脉造影术；BounameauxH等人的研究证实，单次D-二聚体检查可以排除三分之一的疑似DVT患者，从而大大节省了医疗费用和时间。

4.D-二聚体与胸部主要夹层的关系

托马斯·韦伯对急性胸痛患者进行了一项前瞻性研究。所有诊断为胸主动脉夹层的患者的D值显著增加。增加的程度和从发病到实验室检查的时间与夹层的大小有关，而与患者的预后无关。

5.D-二聚体与弥漫性血管内凝血的关系

大量临床实践证明，D-二聚体作为继发性纤溶亢进的标志物质，在DIC的诊断和病程监测中具有良好的应用价值。弥散性血管内凝血是一种复杂的病理生理过程，是一种严重的获得性和系统性血栓-出血综合征。

其特点是体内凝血和抗凝机制失衡，导致弥漫性血管内血栓形成和继发性纤溶亢进。D-二聚体在DIC形成的早期增加，随着病程的发展，D-二聚体可持续增加10倍以上。

因此，D-二聚体可作为DIC早期诊断和病程监测的主要指标。此外，同时测定D-二聚体和FDP可以大大提高其诊断效率。

3.D-二聚体与肺部疾病

D-二聚体的检测对原发性肺动脉高压患者的评估有一定的作用，有助于识别重症和高危患者。Shitrit等报道血浆D-二聚体水平与纽约心脏病学会心功能分级和肺动脉压呈正相关，与动脉血氧饱和度和6分钟步行距离呈负相关。1年生存率与血浆D-二聚体水平也呈负相关，血浆D-二聚体水平越高，预后越差。血浆D-二聚体水平与性别、年龄、肺一氧化碳弥散度和心脏指数无相关性。

4.D-二聚体与肝病

肝病患者血浆D-二聚体含量明显升高，与肝病的严重程度呈正相关。Wilder等人测定了59例急慢性肝病患者的血浆D-二聚体，其中48例有不同程度的升高。

金光荣等人发现，各种肝炎患者的D-二聚体水平明显高于对照组，这可能与抗凝系统受损有关。抗纤溶酶和AT-ⅲ由肝脏合成，但在肝病时合成减少，导致纤溶亢进。纤维蛋白和纤维蛋白原在纤溶酶的激活下降解，其降解产物如D-二聚体明显增多。

因此，D-二聚体的浓度可以作为判断肝损伤程度的标志。

动词 （verb的缩写）D-二聚体与肾脏疾病

在国内，诸葛洪等对47例肾病患儿和15例正常健康儿童进行了血浆D-二聚体和血FDP的测定，并对15例肾病患儿进行了抗凝治疗前后的动态测定。结果不同类型肾病患儿的D-二聚体水平均高于正常组，尤其是肾病组将所有肺癌患者分为两组。高D-二聚体组的生存率低于低D-二聚体组，这一预测因素排除了肿瘤分期、组织类型和肿瘤大小对生存期的影响。推测肿瘤患者的高凝状态与依赖组织因子的外源性途径和非组织因子相关的肿瘤促凝有关。外源途径被认为是由宿主单核细胞或血管内皮细胞激活的。非组织因子相关的肿瘤凝固被认为是直接激活剂x。

尿激酶原活化因子是肿瘤的另一个特征。肿瘤间质细胞分泌的u-PA被肿瘤细胞表面的u-PA受体结合，不仅激活纤溶酶原，还引起纤维蛋白降解。而且蛋白水解酶被激活，引起肿瘤宿主界面的基质分解，导致肿瘤的转移和侵袭。

八、d-二聚体和溶栓治疗检测

D-二聚体可作为血栓性疾病溶栓治疗的特异性监测指标。在溶栓治疗中，D-二聚体含量的变化一般具有以下特点:

溶栓后，d-二聚体含量在短时间内明显升高，然后逐渐降低，提示治疗有效；

溶栓后d-二聚体含量持续缓慢升高或降低，提示溶栓药物用量不足；

溶栓治疗应持续至D-二聚体含量降至正常范围。

D-二聚体的恢复是停止溶栓的指征。需要注意的是，D-二聚体的峰值变化时间在不同疾病的溶栓治疗中是不同的。急性心肌梗死和脑梗死溶栓后，HD-二聚体在1 ~ 6小时达到高峰，24小时降至溶栓治疗前水平。在深静脉血栓溶栓治疗中，D-二聚体的峰值往往出现在24h或24h后。

对于慢性DVT患者，溶栓前D-二聚体含量高于正常，但溶栓后D-二聚体含量不增加，或迅速降至正常范围，说明此时仅形成少量新鲜血栓，多为有组织的陈旧性血栓，溶栓往往达不到满意的效果。此外，溶栓治疗后，应定期观察一段时间D-二聚体的变化，以防止血栓复发。