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【免疫】免疫系统如何免“疫”

评论专家:

陈美芳北京大学人民医院副主任医师感染科

新型新冠病毒性肺炎(Corona Virus Disease-19,COVID-19)疫情仍在继续,特效药及疫苗的开发仍在路上,平时挂在嘴边的“免疫力”与呼吸综合征一起,冠状病毒2

到底什么是免疫力?免疫力又是如何同病毒战斗的?

一、什么是免疫力?

我们平时说的免疫力,是指人体对抗细菌、病毒等外界病原微生物的抵抗能力。抵抗病原微生物入侵和入侵后的清除,主要依靠免疫系统。

免疫系统包括固有免疫和适应性免疫。

固有免疫又称先天性免疫、非特异性免疫,是保守的一系列防御机制,有遗传性,在出生时就获得,但是并不针对任何特定的病原体。任何进入人体的病原体都要先过固有免疫系统这一关,因而固有免疫系统也是抗感染的“第一道防线”。同时,固有免疫系统还承担了一部分启动适应性免疫系统的重任。

适应性免疫又称获得性免疫、特异性免疫,是在人体发育过程中,通过接触各种病原体等逐步建立的防御系统,是“适应”环境而产生的,包括细胞免疫和体液免疫。适应性免疫需要启动时间,启动后与固有免疫一同对抗病原体等,而且还可产生有针对性的抗体,在一段时间内甚至终生获得对这种病原体的免疫力。



二、免疫系统如何与病毒战斗?

病毒虽小,却不是省油的角色,而是个“小魔头”:通过变异、寄生在细胞内等方式逃避免疫系统的监视;引诱免疫系统伤害人体细胞,削弱人的整体状态;有的病毒甚至能抑制免疫系统。可以说,病毒是一个棘手的敌人。

而免疫系统就是凭借“固有免疫”和“适应性免疫”两位“英杰”,降服病毒这个“小魔头”。

(一)固有免疫

固有免疫系统由组织屏障、固有免疫细胞和固有免疫分子组成。在病毒感染早期就发挥作用。

1.组织屏障

人体表面皮肤和呼吸道、肠道、生殖道内衬的黏膜共同构成皮肤黏膜屏障,成为抵御病原体入侵的第一道防线。皮肤黏膜细胞之间连接紧密,直接隔绝了病原体入侵,是物理屏障;此外,皮肤、黏膜等还能分泌一些物质,抑制病原体。

组织屏障怎么防御SARS-CoV-2?

SARS-CoV-2主要通过飞沫经呼吸道传播。

携带病毒的飞沫首先会被吸入鼻腔。鼻内主要的防御屏障是黏膜,黏膜可分泌黏液,阻止飞沫向气管、肺部进发。鼻腔内空间并不规整,鼻黏膜曲折,使得吸入的气体有很大的机会接触黏膜,直径在15μm以上微粒的95%~98%,可在鼻腔内被清除。鼻黏膜还存在纤毛,纤毛就像是刷子,可以连续摆动,形成波浪运动,把病原体等排出呼吸道。

这一关之后,就进入了气管、支气管。气管、支气管同鼻黏膜类似,不但能分泌黏液,还有纤毛。但随着气管向下分支,分泌黏液的功能就越弱,到最后一级终末支气管时,已经没有分泌黏液的功能了,纤毛也消失了。

病毒如何突破组织屏障感染人体?

虽然黏膜有很好的保护功能,但是也有两个缺陷。第一,黏膜与皮肤相比,较为脆弱,如果有抠鼻等行为,容易造成鼻黏膜破损,病毒就可以趁虚而入。第二,黏膜下有丰富的毛细血管,病毒一旦突破黏膜进入血液,就可以通过血液循环找到要入侵的细胞,发生感染。

研究表明,SARS-CoV-2是借助血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)进入人体细胞的,而几乎所有器官都会有部分细胞产生丰富的ACE2,包括口鼻黏膜、鼻咽、肺、小肠等,其中肺部和小肠组织最丰富。所以病毒一旦接触到表达ACE2的细胞,就可以开始入侵了。

因此,戴符合防护要求的口罩,能直接避免吸入飞沫,防止SARS-CoV-2接触表达ACE2的细胞,从物理上阻断感染。

2.固有免疫细胞和固有免疫分子

病毒一旦越过组织屏障,就需要靠固有免疫细胞同病毒斗争了。

与抗病毒免疫有关的固有免疫分子主要是干扰素(interferon,IFN)等,固有免疫细胞有B淋巴细胞和T淋巴细胞。

干扰素有三种,其中两种(IFN-α和IFN -β)可以由感染部位的某些细胞产生,具有抗病毒等作用,还可刺激淋巴细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞,使其发挥作用。另外一种(IFN-γ)的抗病毒等作用较弱,但免疫调节作用较强。

自然杀伤细胞是早期发挥抗病毒作用的细胞。被病毒感染的细胞,细胞表面会发生变化,而自然杀伤细胞可以捕捉到这个变化,直接杀伤被感染的细胞。IFN可以刺激自然杀伤细胞发挥相关作用。

巨噬细胞则“胞如其名”,主要通过吞噬病毒发挥作用。它在病毒感染早期就被激活,并分泌一些物质。IFN-γ能增强这一功能,同时促进巨噬细胞产生可以帮助杀灭被吞噬病毒的物质。

(二)适应性免疫

固有免疫启动后,会逐渐激活适应性免疫,一般是在感染4~5天后,并成为“主力军”。

适应性免疫主要由T细胞和B细胞实现。T细胞实现细胞免疫,B细胞实现体液免疫。

适应性免疫不但持续时间长,而且可以产生记忆细胞,以防再次感染,记忆的时间会因病原体而异。

1.T细胞

巨噬细胞等可以吞噬病毒,进行加工,把其中有意义的抗原呈递给T细胞,从而激活部分T细胞。

T细胞也有不同的类型和功能。被激活的这部分T细胞,不但可以产生物质激活另一部分T细胞,而且还可以给B细胞提供刺激信号,促进B细胞产生抗体。

后续被激活的T细胞,到达感染部位对被感染的细胞进行杀伤,这是抗病毒免疫的关键。

2.B细胞

B细胞可以识别呈递的抗原,在T细胞的帮助下激活,并进一步分化,成为浆细胞、记忆B细胞,产生中和抗体。

抗体有什么用?

病毒感染早期,由于病毒在细胞内,抗体大多无法发挥作用。但在感染后期,中和抗体可以结合病毒、阻止病毒结合受体,从而防止病毒进一步扩散。

抗病毒抗体等还可以激活补体,在有包膜的病毒(如SARS-CoV-2)和被感染的细胞表面形成一种复合体,这种复合体相当于一个通道,让水、离子等自由进出,最终导致病毒或细胞肿胀、破裂,达到杀死病毒或感染细胞的目的。补体成分还可以调理吞噬细胞外的病毒颗粒。

值得一提的是,补体系统在机体的防御功能方面是一个极其复杂的生物反应系统,可以说它是细胞免疫与体液免疫、固有免疫与适应性免疫的枢纽环节。在适当情况下,激活的补体可能对机体有益;而在不适当的情况下,补体一旦被激活则可能有害。

在康复期体内依然会有一些抗体,保护身体短期内不受同一病毒感染的困扰。这也是最近热门的血浆疗法的理论基础,通过采集康复期患者的血液,提取其血浆,输给患者,可以增加患者体内的抗体量,中和病毒。

记忆B细胞有什么用?

记忆B细胞可在体内存在一段时间,能对再次感染产生高效、富有针对性的应答。再次感染后,记忆B细胞能更快地产生抗体,而且抗体的针对性更强,存在的时间也更长。即使是少量病毒再次感染,也可以引起这种保护性的记忆应答。记忆B细胞存在时间的长短与病原体类型有关。

(三)病毒有哪些招数?

面对人体的免疫系统,病毒并不会自投罗网,而是做好了逃逸的准备,有些时候甚至会“愚弄”免疫系统,让免疫系统发生混乱。

迅速复制

病毒的繁殖周期很短,在免疫系统抵达最早的受感染细胞之前,就可能已经大量繁殖,并播散到新的宿主细胞建立感染了。

被病毒感染的细胞可能发生凋亡,使病毒更早地暴露在免疫系统之下,但有的病毒能抑制细胞凋亡。

干扰免疫系统

有的病毒可以干扰免疫系统,比如下调机体IFN等水平,抑制固有免疫、破坏抗原提呈细胞等,帮助自身更快地建立感染。

免疫逃逸

一旦感染建立,病毒会通过多种机制逃避免疫系统的攻击,下文将介绍其中几种。

潜伏:病毒寄生在人体细胞内,感染后,会让细胞以一种缺陷的形式存在,不具有活动性。潜伏的病毒需要更强的抗病毒免疫才能被清除。

病毒变异:高频率的变异,让免疫系统反应更加滞后。病毒变异了,这种抗体就失去了作用。常见的有甲型流感病毒、人类免疫缺陷病毒等。目前还没有发现SARS-CoV-2有明显变异,可能与其是冠状病毒,相对稳定的特点有关。

抑制免疫系统:有些病毒还自带“作案工具”,不仅产生自身复制需要的蛋白质、核酸等,而且会额外产生一些物质抑制免疫应答的蛋白质,抑制免疫系统。

免疫损伤

SARS-CoV-2是一种包膜病毒,包膜病毒释放子代的过程相对缓慢,但病毒的抗原会出现在受感染的细胞表面,成为细胞免疫攻击的目标,最终导致被感染细胞死亡。

抗体结合抗原后,形成复合物,常出现在血液中,可以激活补体系统。如果沉积在某个部位,在不适当的情况下激活补体,则会造成损害。

免疫系统会产生各种因子,如IFN等,如果产生量很大,将导致代谢紊乱,从而产生“炎症风暴”,进而发生休克等,严重损害人体正常功能。已有研究发现SARS-CoV-2可诱发炎症风暴,这也是部分患者病情急转直下的原因之一。

三、总结

免疫系统通过固有免疫、适应性免疫等,杀灭病毒;而病毒则借助迅速复制、变异、干扰免疫系统等狡猾手段躲避免疫系统的攻击。但最终,在免疫系统同病毒,包括引发此次疫情的SARS-CoV-2的战斗中,如果是免疫系统占据上风,消灭了病毒,人体则恢复健康。

参考资料

1.Zhou, P. et al. A pneumo-nia outbreak associated with a new corona-virus of probable bat origin. Nature (2020).

2.曹雪涛.医学免疫学.第7版.北京:人民卫生出版社,2018.

3.李凡,徐志凯.医学微生物学.第9版.北京:人民卫生出版社,2018.

4.孙虹,张罗.耳鼻咽喉头颈外科学.第9版.北京:人民卫生出版社,2018.


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