右心衰竭 右心衰竭的诊断、病因和管理（三）

侵入性监测

肺动脉导管可用于连续监测肺动脉压力。通过监测右心室压力(使用右心室近端开口)与肺动脉压力(更陡的右心室舒张压斜率)的比率，可以识别顺应性差的急性右心室功能障碍患者。由于PAC仍广泛应用于心脏外科的ICU，临床医生在对心脏搭桥手术后的患者进行治疗时，需要了解其血流动力学特征。虽然由于植入的许多风险，肺导管的使用逐渐减少，但对于有急性右心室衰竭风险(如过去有明显的肺动脉高压史)或对传统治疗方法无反应的患者仍有帮助。因此，当需要明确ARDS患者的右心室功能时，右心室肺血管顺应性(肺动脉脉压与每搏输出量的比值)的测量比肺血管阻力的测量能提供更多的信息。在监测这些高危患者时，心脏超声和肺动脉导管的结合似乎是一种更理想的方法。PAP和RAP的时间趋势可能比静态测量更有帮助(例如，PAP的增加和RAP的减少可能表明从右心室到高阻力肺血管系统的心输出量的改善)。对于急性右心室衰竭患者，在使用基于热稀释的方法评估心输出量时，需要谨慎，因为显著的急性三尖瓣反流可能导致低估，尤其是伴随每次心跳的三尖瓣反流程度不固定，这在机械通气患者中经常发现。然而，当严格使用时，在具有小样本量的机械通气和自主呼吸的肺动脉高压患者的研究中，准确性更高。另一种流行的侵入性监测设备是肺热稀释(PICCO)设备，据报道，该设备不适用于监测孤立性右心室衰竭。

最近的进展

目前，已经开发了几种新的肺动脉高压生物标志物，它们与心力衰竭、炎症、心血管重塑以及内皮细胞与平滑肌细胞的相互作用有关。然而，该研究主要应用于动物，或单一中心的小样本人群，用于肺栓塞和慢性肺动脉高压的风险分层，但从未应用于急性患者。许多研究仍然存在一些问题，如统计偏差、多重检验和回顾性分析，限制了它们的有效性。

心脏超声斑点追踪技术似乎是一种很有前途的监测方法。新开发的软件可以跟踪灰度像素的相对运动，用于定量监测变形(通常称为“应变”)，这是一个负的无量纲值，用于描述像素之间距离的相对变化。应变可以用来反映心脏的收缩性，而不是收缩性。负值越大，心脏的变形程度越大。传统上仅追踪右心室游离壁的运动来评价右心室功能。右心室游离壁的应变(正常值

三维超声技术可以克服传统心脏超声单平面成像的局限性。这对于右心室来说非常有趣，因为它的形状不规则。获取图像的相对困难和图像的有效性限制了该技术的应用。但其准确性已被心脏核磁共振(CMR)验证。进一步的进展包括肺动脉高压患者的右心室三维斑点追踪技术。到目前为止，右心室三维成像技术在重症患者中还没有得到很好的研究。

在右心室图像准确性的研究中，常以心脏核磁共振(CMR)作为参考标准。心脏磁共振成像(CMR)允许综合评估右心室的解剖结构、体积、功能和组织特征，包括右心室扩张、室间隔和自由壁的异常运动以及容易识别的三尖瓣反流。与超声心动图相比，心脏磁共振成像能准确评价右心室功能随时间的变化。虽然右心室游离壁并不总是容易检测到，右心室分析也没有得到很好的验证或准确，但原始T1图像、T2加权图像和高级钆增强图像可以特征性地识别水肿、梗死或炎症。然而，由于通道有限、设备兼容性、患者和工作人员的安全性以及采集图像所需的时间，目前对危重患者心脏磁共振(CMR)的研究仍然缺乏。一些新技术可以使心脏核磁共振(CMR)更适合危重患者，如有限磁场开放式MRI[81]，或德邦法，可以将MRI的时间从45-60分钟减少到可能15分钟。

管理

治疗病因

当病因可逆时，必须首先治疗右心室衰竭的病因。例如，与肺栓塞相关的右心室衰竭应考虑溶栓甚至手术取栓。右心室心肌梗死也有一些独特的治疗方法，包括经皮冠状动脉介入治疗。慢性右心室衰竭失代偿的原因也需要控制(见前面的原因)。

血液动力学支持(图5)

急性右心室衰竭的治疗侧重于稳定血流动力学，优化负荷条件和治疗潜在的可逆原因。及时控制心律失常(快或慢)是非常重要的，以避免低血压、缺血和进一步心律失常的恶性循环。

右心室衰竭治疗中最重要的误解之一是，大多数患者被假设处于弗兰克-斯塔林曲线的前负荷依赖区，他们可以从容量负荷中受益。但急性右心室衰竭导致左心室舒张功能衰竭，对低血容量和高血容量耐受性差，难以确定最佳右心室充盈量。急性右心室衰竭和急性肺心病患者对少量液体负荷的耐受性差。对13例右心室心肌梗死患者进行了血流动力学监测和核素心室造影。已经证实，增加容量负荷可以显著增加右心房压和PAOP，但是心脏指数没有显著改善。据报道，液体复苏不能改善肺栓塞或正压机械通气犬模型的血流动力学。一项关于猪右心室心肌梗死模型的标志性研究证实了心包对心室约束的重要性，并强调了心室相互作用的重要性。右心室心肌梗死、肺栓塞和肺动脉高压的实验研究均表明，容积负荷可通过心室间相互作用的机制增加右心腔的大小，限制心包，进而限制左心室充盈。最近，Boulate等人通过慢性肺血栓性疾病急性加重模型证明快速液体复苏与卒中体积和心输出量的增加无关。综上所述，这些实验和临床研究反对急性右心室衰竭患者的常规容量复苏，除非有明确的低血容量或显著的容量反应性证据。当有明确的低血容量证据时，右心室心肌梗死患者可受益于补液；与慢性压力超负荷患者相比，低后负荷和室壁改变的患者更可能处于弗兰克-斯塔林关系的有利部分。建议从小剂量(100-250ml)开始，监测卒中量或血压的反应(除非也有已知的快速容量损失)。几项研究，包括Marik等人的综述，表明右心房压力(RAP)不能单独用作容量状态或容量反应性的可靠标志，不幸的是，流体反应性的一些其他参数在右心室衰竭中的应用有限。简单来说，心脏超声是优化液体负荷的关键。然而，最近有报道称，下腔静脉直径对机械通气患者容量反应的估计能力较差，事实上也没有理想的参数来指导液体需求。容积反应是通过监测被动抬腿试验中心输出量的变化来定义的，可用于指导液体负荷(并评估对干预措施的反应)。事实上，对于大多数急性右心室衰竭并发慢性肺动脉、先天性心脏病或心力衰竭的患者，容量清除的反应优于输注。

图5急性右心室衰竭治疗中的生理原因

急性右心室衰竭管理调整的核心部分是心肺单元。肺血管阻力受低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、肺容积和正压通气的影响。维持血压和冠状动脉压对于右心室衰竭的治疗非常重要。另外，右心室衰竭的管理包括液体管理，需要考虑心室间相互作用面积、心包限制和液体反应性(Starling曲线面积)。重症监护室急性右心室衰竭必须考虑胸腹关系，因为忽视会导致血流动力学不稳定

由于右心室的冠状动脉血流大多发生在心脏收缩期，因此当肺动脉压(PAP)上升到全身动脉压以上时，右心室缺血就会进展。维持心血管功能的主要抢救治疗是输注血管收缩剂(如去甲肾上腺素、血管加压素或特利加压素)，目的是使全身动脉压高于肺动脉压。在急性肺循环阻塞的狗模型中，液体负荷加重了右心室衰竭，而对照组的去甲肾上腺素输注使平均动脉压恢复到基线值，降低了双心室充盈压并增加了心脏指数。同时，正性肌力药物也有提及，但对于伴有肺动脉高压的急性右心室衰竭患者没有合理的研究建议。异丙肾上腺素不推荐用于治疗急性肾功能衰竭，因为在一项关于犬肺栓塞模型的研究中，所有随机接受异丙肾上腺素治疗的犬都死亡了。据报道，多巴酚丁胺用于肺栓塞可改善血流动力学，降低肺血管阻力。一项对35名输注左西替利嗪的患者的研究表明，在急性呼吸窘迫综合征相关的急性右心室衰竭中，正性肌力血管扩张剂可用于改善右心室和肺循环的耦合。25例心肌梗死相关心源性休克患者在经皮血运重建和输注多巴酚丁胺或去甲肾上腺素后没有完全改善，但在输注左西妥昔单抗后，他们的右心室功能和血流动力学有所改善。然而，由于缺乏有效的数据，对于左西孟旦仍然没有确切的推荐。

右心室衰竭治疗中一个激动人心的新方向是使用MCS装置。在药物治疗不足的情况下，使用MCS装置可以增加心输出量，降低右心房和右心室的前负荷，改善氧合和酸中毒，为康复或移植提供了一个救命的桥梁。为此，外科右心室辅助装置已经使用了20多年。然而，对于重症患者来说，通过胸骨切开术或开胸术插入该装置是不可行的。最近，研究的焦点转向经皮插入支撑装置，这可能会完全改变我们对这类人的治疗方法。其优点在于快速插入，无手术风险。叶轮RP(由Abiomed公司生产)可以通过静脉通道(通常是股静脉)插入，该通道通过安装在11F导管上的22F泵轮将血液从右心房泵入肺动脉。对30例难治性右心室衰竭患者进行前瞻性队列研究，其中18例患者接受了左心室辅助装置手术，12例患者接受了心外手术或右心室心肌梗死，所有患者的血流动力学在装置植入后迅速改善。30天的总死亡率为73.3%，优于以前手术植入右心室辅助装置的病例研究。同时还有另外两种经皮植入的MCS装置，一种需要两根静脉导管，另一种需要双腔插管(右心房作为流入通道，肺动脉作为流出通道)。静脉-动脉体外膜氧合(VA-ECMO)可提供左右心脏循环支持，是急性右心室衰竭或慢性右心室衰竭急性加重期最广泛使用的经皮MCS装置。建立一个流动的ECMO小组可以使整个医院迅速开始这种治疗。随着“清醒”ECMO的成功应用，患者可以在清醒和平静时植入静脉和动脉导管，从而避免机械通气。作为肺移植的桥梁，它在肺动脉高压的治疗中受到重视。

呼吸策略

重症监护病房正压通气明显增加和加重右心室衰竭，这与呼吸设置或其血气效应(PaO2、PaCO2)有关。虽然在急性呼吸窘迫综合征患者中特别明显，但在任何机械通气患者中也可以看到。一般需要限制平台压力和驱动压力。因为高碳酸血症会加重低氧性肺血管收缩，对右心室有害，特别是引起酸中毒时，需要控制二氧化碳分压。这可以通过不同的方式实现:在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重或哮喘急性发作的患者中，可以通过降低呼吸频率(RR)来限制内源性呼气末正压(PepI)，在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中，可以通过提高呼吸频率来避免PepI，可以通过体外循环去除CO2。低氧血症也会加重肺动脉高压，需要优化氧合。然而，对于急性呼吸窘迫综合征患者，应用高呼气末正压通气“优化肺通气和氧合”会增加死亡率并恶化血流动力学。相反，据报道，ARDS患者的俯卧通气可以增加氧合，降低二氧化碳分压、平台压和驱动压，最终纠正右心室衰竭。吸入一氧化氮(iNO)也可用于治疗难治性肺动脉高压合并急性右心室衰竭，但不能改善ARDS患者的氧合和预后，但可降低肺动脉压和右心室后负荷，从而改善血流动力学状态。吸入一氧化氮与心脏或肺移植后具有高RAF风险的肺动脉高压患者的较低死亡率有关，但与心外手术或内科低氧血症患者无关。

结论

本文提出了急性右心室衰竭的一般定义，急性右心室衰竭是指在不过度使用弗兰克-斯塔林机制的情况下，右心室不能满足血液灌注需要的状态。右心室衰竭在重症监护室患者中很常见，但未选择人群中右心室衰竭的发病率仍缺乏研究。可能是慢性病急性发作或急性加重。它与预后不良有关。血流动力学和呼吸管理主要基于病理生理机制。因为没有足够的临床研究来比较不同的治疗方向，所以我们不能提出任何正式的建议。未来的研究应基于大样本量，包括未选择的患者，以评估发病率、影响和治疗。