慢性心衰是多种多样缘故造成的一种心血管泵作用不全综合症

慢性心衰是多种多样缘故造成的一种心血管泵作用不全综合症。从理论而言，慢性心衰所说的是在适度的回心力量的状况下心排血条不可以考虑人体新陈代谢的必须。一般有二种状况：一是人体新陈代谢一切正常，但心排血条降低，进而造成一系列“供”不可“求”的状况，此称之为低排血条衰退；二是人体新陈代谢较为亢奋或人体对氧的要求提升，尽管心排血条一切正常无所不至高过一切正常，但仍不可以满足要求，如甲状腺囊肿功能较为亢奋或缺铁性贫血等，此称之为高排血条衰退。下边就相关慢性心衰的好多个基础难题开展论述。

第1节发病原因和归类

一、病 因

了解并分辨慢性心衰的发病原因对慢性心衰的医治尤为重要，特别是在麻醉剂期内或手术后产生的慢性心衰更是如此。比如因为血压升高所至的慢性心衰，减少心率不但是医治慢性心衰的基础对策，也是避免 慢性心衰再次出现的必需的方式。慢性心衰的发病原因可梳理为心血管性和非心血管性发病原因两类。

（一）心血管性发病原因

1. 类风湿性心脏瓣膜病 以二尖瓣变病最普遍，次之是主动脉瓣膜膜变病，肺动脉瓣及三尖瓣变病较罕见。

2. 肥厚性心肌病 以心脏病、血压高性心脏疾病和扩张性肥厚性心肌病为多见。

3. 冠脉变病 如冠脉粥样硬化、冠脉堵塞所至心肌梗塞及冠脉筋挛。

4. 先天心脏疾病 各种各样先天心脏疾病，因其血流动力学发生改变，可加剧心血管负载，如不改正造成 慢性心衰。

5. 比较严重心率失常 如原来心脏疾病变，心率失常就更加容易造成 慢性心衰。

6. 心包变病 如狭小性心包炎及其由各种各样缘故造成的心包填塞。

（二）非心血管性发病原因

1. 血压高 各种各样缘故造成的血压高，因周边毛细血管摩擦阻力提升能致心血管后负荷提升，造成 慢性心衰。除继发性和病症性血压高外，血管收缩药的乱用也是关键缘故之一。在麻醉剂中从而造成左心衰竭、急性肺水肿者，不乏其例。

2. 肺病 肺脏慢性疾病，如老年漫性急性支气管炎、慢性支气管炎等，可让右心排血摩擦阻力提升，因为右心负载日渐加剧，终究会造成 右心衰竭。亚急性右心衰竭远较亚急性左心衰竭罕见，在临床医学上仅常见于大面积肺梗塞或肺动脉主杆产生堵塞等。肺动脉具备底压、低阻的特性，假如肺血管痉挛肺循环摩擦阻力猛增和风湿性心脏病，也可造成 亚急性右心衰竭。

3. 大动静脉畸形 如主动脉狭窄及动静脉瘘。

4. 静脉注射打点滴过多 入量过多可造成 亚急性慢性心衰，具体表现为左心衰竭，急性肺水肿。当患者原来心脏疾病、肺疾病或慢性肾衰，或合拼有周边血管痉挛要素，则更加容易产生。这也是麻醉剂期内或手术后产生左心衰竭的关键缘故之一。

5. 其他 如甲状腺囊肿功能较为亢奋、重度贫血等也可以产生。

理应强调，所述两类发病原因在临床教学中是互相配合的，并且经常是另外存有的，但是，针对每一个实际病案来讲，则需有次序之分，这对决策治疗方案将是十分关键。

二、分 类

慢性心衰的归类随现病史轻重缓急、心排血条高矮和慢性心衰涉及到的位置不一样而各不相同。

（一）亚急性慢性心衰

在原来心脏疾病或漫性慢性心衰的基本上，若有加剧心血管压力的发病原因，使心排血条骤减，可造成 亚急性慢性心衰，如类风湿性心脏瓣膜病出現迅速冠心病，血压高心脏疾病遇心率骤升，心脏疾病人到麻醉剂期内产生氧气不足、内源或外源儿茶酚胺提升、打点滴量过多、心率骤升及其药品对心脏的抑止等均可产生亚急性慢性心衰。若心血管原无病理学更改，在碰到一些非心血管性发病原因时，当其水平超过了心血管的偿还工作能力，也可以骤发亚急性慢性心衰，如血流量猛增，周边毛细血管明显收拢及其麻醉剂全过程药品对心脏造成明显抑止等。对亚急性慢性心衰规定尽早做出分辨，快速清除很有可能造成的发病原因及开展合理解决，不然可因耽误医治机会而使病况骤变，造成 严重危害。

（二）低排血条和高排血条慢性心衰

凡慢性心衰伴随心排血条降低者，称之为低排血条慢性心衰。临床医学上大部分慢性心衰均归属于这一种类，如类风湿性心脏瓣膜病、肥厚性心肌病、心肌梗塞、血压高性心脏疾病及其各种各样先天心脏疾病等而致的心力衰竭。

凡慢性心衰伴随心排血条增加者，称之为高排血条慢性心衰。这时心排血条的平方根高过一切正常，如甲状腺囊肿功能较为亢奋、缺铁性贫血和动静脉瘘等而致的心力衰竭。

对所述二种种类的慢性心衰，其医治标准应有所区别。针对低排血条慢性心衰，提升 心排血条仍是一种传统式合理方式，而针对高排血条慢性心衰，尽管应用强心甙类药并不是忌讳，但做为医治的压根仍是操纵原发性发病原因，如改正缺铁性贫血或操纵甲状腺囊肿功能较为亢奋等。

（三）左、右和全心衰竭

1. 左心衰竭 凡左边心脏疾病变或虽非心血管占位性病变但关键功效于左室者，造成左室合理排血条减少，一般均先出現左心衰竭，如二尖瓣或主动脉瓣膜膜变病，体循环心率大幅度上升等。麻醉剂期内和手术治疗之后，以左心衰竭为普遍。左心衰竭关键造成 肺毛细血管积血和急性肺水肿。

2. 右心衰竭 凡肺病使右心工作压力负载过多，或心脏疾病变使右心容积负载太重，或右心室收拢性遭受抑止可出現右心衰竭。这时，很多血夜将淤阻于体循环的静脉血管系统软件及其肝部（身体较大 的“储血站”）中，患者主要表现为脸部淤紫，颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿乃至出現肝腹水等病症。亚急性右心衰竭在临床医学上虽不常见，一旦产生，病况发展趋势很快，如大面积肺梗塞，右心室大幅度扩大、衰退，愈后偏差。

3. 全心衰竭 全心衰竭一般在左心衰竭的基本上发展趋势起來的，由于当左心衰竭时，伴随着左房压的上升，肺毛细管与肺动脉压慢慢上升，为摆脱提高的肺动脉压，必定侵及右心，右心先呈代偿性，最后产生衰退，除此之外，一些独特发病原因也可以造成 全心衰竭，比如亚急性心包填塞等。遇此状况，则需应急消除封堵，不然不良后果。

（四）左室性心力衰竭和收拢性心力衰竭

慢性心衰包含二种含意：一是心排血条不可以考虑新陈代谢的必须，二是心排血条行远必自考虑新陈代谢的必须但造成异常的冲盈压的上升，前面一种为收拢性心力衰竭，后面一种称之为左室性心力衰竭。前面一种因为心脏收拢力的变弱，而后面一种因为左室功能的危害造成 心房接纳回心力量的功能损伤，左室作用受到限制。前面一种常见于扩张性肥厚性心肌病、肺动脉栓塞等；后面一种常见于肥大性肥厚性心肌病心内膜纤维化工艺，而冠脉粥样硬化性心脏疾病则二者兼具。

第二节病理学生理学和发病机制

一、心房作用更改

依据Frank-starling基本定律，心房的收拢能量与左室后期心肌肉组织的长短及其心腔内的容量正相关。当心血管冲盈提升，心肌肉组织变长时，心脏的收拢能量提高，心搏出量增加，它是心血管偿还的一种关键方法，但这一关联是有其程度的，若因为各种各样病理学要素而超过此程度时，心血管主要表现为扩张、收拢乏力，心搏出量降低，虽提升心跳亦不可以保持一切正常的心排血条，导致心血管的泵作用衰退。当今负载不会改变时，后负荷慢慢提升，可使心房容量慢慢扩大，心肌肉组织持续伸展，刚开始时心脏的收拢力和收拢速率均提升。可是抵达一定水平后，心肌肉组织的减少速率减少，收拢速率缓减，进而造成慢性心衰。依据Laplace基本定律（支撑力 = 工作压力´半经），在心脏扩大时，其半经也提升，张力也提高，而心肌力提高时心脏耗氧也相对地提升，导致收拢效率减少。

心肌肥厚是在心血管负载持续加剧的状况下，为使心血管收拢能量提升的另一种偿还方法，可是因为心肌肥厚的另外供货心脏血液的毛细血管并不提升，反过来，当心肌肥厚还可提升毛细血管的外界工作压力，进而使心脏血液降低，心脏制氧不够，因此 心脏收拢力更为变弱。

临床医学上危害心房作用的要素关键有：

1. 心脏收拢力变弱 如心脏供血不足、萎缩、退行性病变、中毒了和感柒等要素立即危害心脏，危害心脏作用。围术期尤其是麻醉剂期内产生氧气不足、心脏供血不足、电解质平衡紊乱、麻醉剂对心脏的抑止均可使心脏收拢力变弱。

2. 心血管负载提升 ①前负荷：如入量过多，血液过载，回心力量过多，心血管分离和心脏瓣膜关闭不全所至的返流等均可使前负荷提升，一般可由左心房左室末压（LVEDP）或左心房左室末容量（LVEDV）所体现，当心房冲盈压持续上升时，有造成 急性肺水肿的风险。②如血管收缩造成 体循环和肺循环摩擦阻力提升，心脏瓣膜狭小等均可使后负荷提升。

3. 心跳和心跳的危害 心率过快或太慢，比较严重心率失常均可危害心排血条。

4. 心房顺应性 主要是左室期顺应性减少，这时心房容积提升，左室期工作压力相差太大提升，导致积血和心排出来量降低。

5. 心血管各一部分的作用融洽阻碍 如心室不可以同歩融洽收拢，室壁瘤使心房收拢不融洽等，均可使心排血条降低。

慢性心衰的关键阻碍是心脏收拢力降低，心脏收拢力与心肌细胞的能量消耗相关。心脏的能量消耗包含动能造成、动能贮备及动能运用三个全过程。高排血条衰退关键危害动能的造成和贮备，比如比较严重的缺铁性贫血或氧气不足时，三磷酸腺苷的产生降低，进而降低了心脏的动能来源于；当甲状腺素较为亢奋时，因为磷酸化氧合作用提升，可使三磷酸腺苷的效率减少，使心脏相对性欠缺动能。在低排血条衰退中，关键危害动能的运用，比如心脏三磷酸腺苷的成分和魅力减少等。

在慢性心衰时，心脏内Na 停留，K 和Mg2 正离子降低，心脏收拢力变弱。心肌肥大时，可因Ca2 的挪动遭受抑止，而使心脏的收拢力变弱。除此之外，左室体制出现异常也与钙泵受抑止和肌浆质网摄入Ca2 降低相关。

三、血流动力学更改

慢性心衰的一系列血流动力学更改是心房收拢和左室作用损伤的結果，主要表现以下：

心搏量/心排血条↓

心跳↑

射血分数↓

心房左室后期容量/心房收拢后期容量↑

心脏指数↓

心房左室后期压/左房压/肺毛 细毛细血管压↑

心房左室期顺应性↓

心脏耗氧↑

1. 心排血条 心力衰竭的患者主要特点是心排血条降低或伴随着人体耗氧的提升而心排血条不可以相对的提升。在低排血条心力衰竭中，心脏指数亦相降低，当心脏指数小于2.5L/(s·m2)就可以造成慢性心衰。

2. 右房压 可体现右心室左室期工作压力，当右心室左室期容积提升并伴随右心衰时，右房、右室及中心静脉压均提升，在临床医学上可出現静脉血管怒张、肝脾肿大、颈静脉浮肿和肝腹水等。

3. 肺毛细管楔压（PCWP） 当亚急性慢性心衰伴随左心房左室后期容积提升时，肺静脉工作压力即上升，并造成 PCWP提升，PCWP提升是肺血肿的血流动力学缘故，其結果可造成 液體从毛细血管内外渗到肺机构空隙和支气管内。临床医学由此可见呼吸不畅和氧气不足，X线肺部ct由此可见肺血肿。亚急性肺血肿时，其水平与PCWP息息相关，其实际关联以下：①18 ~ 20 mmHg刚开始出現肺血肿；②20 ~ 25 mmHg中等水平肺血肿；③25 ~ 30 mmHg中重度肺血肿；④超过30mmHg可出現急性肺水肿。

可是，针对漫性肺血肿的患者，所述关联也不那麼明显，比如二尖瓣狭窄的患者，当PCWP历经较长的时程做到30 mmHg时，患者可无显著所述症型。

4. 主动脉压 慢性心衰时，周边毛细血管摩擦阻力一般是提升的，主动脉压可一切正常无所不至较高，但脉压可变小。仅有当病情恶化时才出現心率降低。理应强调，虽然主动脉压更改并不大，可是周边机构仍处在低注浆情况，机构制氧不够。

理应注重，心排血条降低造成的低注浆情况及其肺毛细管压上升造成 的肺血肿是慢性心衰的二项基础血流动力学更改，因而开展血流动力学检测是十分关键的，对决策治疗方案、分辨愈后和全方位评定心脏前负荷、后负荷及其心脏收拢性常不能缺乏。一般地说，心脏前负荷以左心房左室后期容量（LVEDV）、左心房左室后期压(LVEDP)和肺毛细管压（PCP）或肺毛细管楔压(PCWP) 做为指标值，后负荷以左心房收宿压（LVPS）和主动脉收宿压（APs）做为指标值，相关关键点可参考第八章。

第三节 临床症状和确诊

一、临床症状

慢性心衰的临床医学特点伴随着位置不一样（左心室或右室）和病况轻重缓急而有一定的区别，一般可将慢性心衰的临床症状可分成心血管自身、肺血肿和颈静脉血肿等三层面。

（一）心血管

关键有发慌、心率过快或过缓及其心跳的更改。心跳变快是对心排血条降低的一种偿还，常与慢性心衰的水平相一致。心率失常的存有较多地与原发性病症相关，原来心脏疾病者如产生心率失常可变成慢性心衰的发病原因，但慢性心衰时也可以因为心排血条降低、心脏供血不足等要素而高并发心率失常。

（二）肺血肿

患者呼吸困难，主述闭气，它是因为肺血肿使肺容积和肺顺应性减少的結果。肺血肿进一步加重时可出現心源性哮喘。当仅有质间浮肿时，湿啰音常不显著。因而，在麻醉剂期内产生产生亚急性左心衰竭时，湿罗音及呼吸性呼吸不畅常是确诊的关键根据之一，也是产生急性肺水肿的征兆迹象。

乳房X线征对慢性心衰的患者颇有价值，初期肺静脉髙压主要表现为肺上叶静脉血管扩大，肺下叶静脉血管收拢变窄，可有肺动脉扩大和肺部扩大。急性肺水肿时，肺部模糊不清，两肺呈云雾缭绕状黑影。

（三）颈静脉血肿

它是右心衰竭的普遍迹象。当右房压超出10 ~ 15 mmHg时，便可出現周边静脉血管压上升、周边静脉血管血肿一系列迹象。末梢循环可出現紫绀。肝脾肿大亦很普遍。但肝脏功能一般仍在一切正常范畴，有时候也可以拌有轻微新生儿黄疸或SGPT上升。亚急性右心衰竭时会有肝脾肿大而无显著颈静脉浮肿，可是CVP及颈静脉静脉血管压均上升。静脉血管怒张有利于诊断。脑血液降低则要到末期才产生。

水肿并不是静脉血管血肿的立即結果，只是因为肾小管滤过率减少而致。慢性心衰的患者，肾血容量可随心所欲排血条的降低而降低，肾毛细血管可因肾缺血性使血夜中肾素、血管紧张素2提升而产生筋挛，再加上醛固酮提升，可让水、钠储留而产生水肿。实验室检查可产生肌酐清除率一切正常或稍低，而尿钠降低。

二、确诊

对慢性心衰的确诊一般并不艰难，但因留意下述关键点。

1. 建立确诊 从病历、临床症状及实验室检查建立确诊，并明确慢性心衰的水平。关键规范：晚间阵发呼吸不畅、颈静脉怒张、罗音、急性肺水肿、奔马律、中心静脉压 16 cmH2O、循环系统時间 25秒、肝颈静脉流回征呈阳性。主次规范：膝关节浮肿、夜间咳嗽、劳动力后呼吸不畅、肝脾肿大、胸腹腔积水、肺功能减少1/3、心跳过速 120次/分。二项关键规范或一项关键规范加二项主次规范就可以建立确诊。

2. 发病原因确诊 务必查清造成 慢性心衰的基本发病原因及发病原因，这对医治是很更有意义的。

3. 诊断 对易与慢性心衰搞混的病症或症状要用心辨别，不至于错诊而危害医治。左心衰竭常与下列状况辨别：①非心源性急性肺水肿，②漫性阻塞性肺气肿肺疾病，③慢性支气管炎，④亚急性肺炎，⑤肺动脉栓塞不断发病和⑥肥胖病等。右心衰竭需与下述状况辨别：①心包疾病，②肾疾病，③肝硬化腹水，④规律性浮肿和⑤周边静脉血管疾病等。

4. 临床医学检测 除所述临床症状外，应开展以下查验，①生化检查包含血常规检查、电解质溶液及肝、肾脏功能等，②心电图检查和超声心动图，③心血管造影，④血流动力学查验，包含MAP 、CVP、RAP、PCWP、PAEDP、PAP、PVR及SI、CI、SvO2、SVRI等。这种检测有利于确诊的明确及诊断。

第4节 医治

一、医治标准

1. 发病原因医治 慢性心衰是由多种多样发病原因造成的心力衰竭综合症，因而，其医治的重要最先是改正发病原因和发病原因，尤其是是非非心脏疾病因或发病原因的操纵是非常关键的。

2. 操纵慢性心衰 尤其是亚急性慢性心衰，如不立即医治，可严重危害患者的性命。对慢性心衰医治的基本准则是：①缓解心血管负载，包含前负荷和后负荷，②提高心脏收拢力，使心排血条提升，③保持心脏制氧和氧耗的均衡，制氧关键在于血夜的氧合情况和冠脉血液，耗氧则关键与主动脉压、心跳、前负荷与心脏收拢力相关。

亚急性左心衰竭的医治包含下列对策。

发病原因医治

正压力换气

侧卧位

强心药：洋地黄类、胆碱、多巴酚丁胺、肾上腺激素

输氧

扩毛细血管药：硝酸甘油、硝普钠、ACE缓聚剂

有利排尿

心房輔助设备

镇静剂

临床医学上关键运用具备正性肌张力功效的药品，这类药能够提高心脏的收拢力，提升心排血条，并减少肺毛细管压，因而能够运用于肺血肿及或颈静脉低注浆的慢性心衰患者。临床医学关键药品以及使用方法如以下。

1. 胆碱 功效与服药使用量相关，剂量[1 ~ 5 mg/（kg·min）]具备激动多巴胺受体功效，使内脏器官和肾血容量增加，有轻微b1蛋白激酶兴奋功效，可让SV轻微上升；中使用量[5 ~ 15 mg/（kg·min）]b1-蛋白激酶兴奋功效为主导，使SV、CO、HR变快，因功效于β2-蛋白激酶比较轻，使周边毛细血管和肺毛细血管略微扩大，SVR和PCWP无显著转变，大使用量 [ 1 ~ 5 mg/（kg·min）]，功效于a1-蛋白激酶，造成周边血管收缩，给CO和肾血容量产生潜在性的不良影响。心力衰竭时，挑选小至中等水平使用量胆碱，临床医学上证实短时间可得到 显著成绩。

2. 多巴酚丁胺 关键功效于b1-蛋白激酶，远远超过a1-和b2-蛋白激酶。心力衰竭时，多巴酚丁胺可使体循环毛细血管摩擦阻力降低，另外CO提升，PCWP减少，SV上升，HR变快，但对心率功效結果不一，也使心脏氧耗提升。

3. 肾上腺激素 剂量关键功效于β1-蛋白激酶，而大使用量关键功效于α1-蛋白激酶，肾上腺激素可使 MAP、CO升高，HR变快与使用量相关，心率失常发病率较低。肾上腺激素与别的儿茶酚胺类药同样，其药物半衰期仅1 ~ 2 min，静注后绝大多数再遍布至其他组织，在肝、肺内受儿茶酚-O-羟基变换酶所溶解，起止使用量为8~ 12 mg/min，保持使用量2 ~ 4 mg/min依据反映调节。因而其给药方法是根据静脉滴注（经大静脉，以防止药水外逸所至皮肤坏死），经5 ~ 10 min血液药品浓度值即平稳。因为肾上腺激素（也有去甲肾上腺激素、异丙肾上腺激素）的β-氧原子旁链甲基具备100倍之上的多巴胺作用抗压强度，其使用量可随检测結果随时随地多方面调节。肾上腺激素运用于心力衰竭的患者，一般是胆碱、多巴酚丁胺失效时，可独立应用，或与胆碱和毛细血管扩张药混和应用。

4. 磷酸二酯酶缓聚剂 磷酸二酯酶缓聚剂根据对磷酸二酯酶III的抑止，使心肌细胞内cAMP水准和Ca2 上升，以提升心脏收拢性。氨力农、米力农作用机制见相关章节目录，造成的血流动力学效用与多巴酚丁胺和毛细血管扩张药硝酸甘油的协同运用同样，与洋地黄和交感丙烯胺药品有协同效应。氨力农、米力农是常见的磷酸二酯酶缓聚剂之一，适用：①低心排综合症伴左心房冲盈压显著上升；②血液灌流后左心房作用不全；③非心脏手术时左心房作用不全；④亚急性心肌梗塞伴慢性心衰；⑤漫性充血性慢性心衰等。

5. 洋地黄 地高辛内服或静注、毛花甙丙静注是常见的正性肌张力药品，能提高心脏收拢性，改进心血管工作中与心房左室末压的关联。但可立即或根据激动中枢神经，使周边毛细血管摩擦阻力提升。地高辛的负载使用量分成3 ~ 4次静注，每4 ~ 6 h一次，保持量为24 h 0.125 ~ 0.5 mg。为防止中毒了反映，有标准时，宜在静注1h后测半衰期，则若地高辛血浓度值 2 mg/kg则有中毒了的很有可能。应用地高辛时，仍因观查临床症状，以初期确诊洋地黄中毒。

应用正性肌张力药品要留意：这种药品在提升心脏收拢力的另外使心脏耗氧也相对的提升，因而在亚急性心脏供血不足高并发亚急性慢性心衰的患者要谨慎；尤其要确立的是血液灌流后一过性慢性心衰最有效的治疗方法是短时间协同运用正性肌张力药品和交感丙烯胺药品或是运用肺动脉内体外反搏术以减少心血管工作中负载。

（二）缓解心血管负载

1. 有利排尿

应用利尿剂的目地有①缓解心脏前负荷，减少心房冲盈压，可造成 体循环和肺循环血肿病症的减轻，②改正由偿还体制导致的钠和水储留。利尿剂的药用价值在前面相关章节目录现有详尽描述，现阶段用以亚急性左心衰竭及急性肺水肿的医治，优选药品是袢利尿剂呋塞米，使用量可选择0.25-0.5mg/kg静注，按必须反复。

慢性心衰的患者运用利尿药后如无显著实际效果，则应考虑到下列难题：①肾血容量是不是降低。若存有肾血容量降低，应提升 心排血条，保持适度的主动脉压及其相互配合运用毛细血管扩张药等方式解决。②血氯是不是过低。血氯过低常存有有低氯性碱中毒，使利尿药减效，适度填补氯离子含量就可以见效。③原发性醛固酮提升，常见于很多有利排尿后，因血流量急剧下降使肾素-血管紧张素2-醛固酮系统软件特异性增加，造成原发性醛固酮增加，遇此状况能换用醛固酮的竞争拮抗作用药品如螺内酯等。④别的要素若有肝硬化腹水，或现象较为亢奋或肾脏作用不全。临床医学上应用利尿药的关键条件是存有肺血肿，或肺血肿伴随颈静脉低注浆的慢性心衰病案，或有体循环血肿的病案，对仅有颈静脉低注浆而无肺血肿的慢性心衰病案实际效果并不理想化。

2. 毛细血管扩张药

慢性心衰的患者运用毛细血管扩张药对改进血流动力学具备关键使用价值，可让心排血条提升，肺毛细管压降低，但心跳更改很少。其体制一方面是因为降低周边动脉血管的摩擦阻力，进而缓解心血管后负荷，使心搏光度和心排血条提升，另一方面还可扩大小静脉，使小静脉容下的血条提升，以降低回心力量，进而降低心血管的前负荷，而血夜再次遍布亦必定有益于肺毛细管压的减少。

图91-1 毛细血管扩张药治疗慢性心衰的原理

临床医学上常见的毛细血管扩张药关键有

1. 硝酸甘油（nitroglycerine） 关键根据扩大静脉血管使前负荷减少，使用量为静脉滴注0.3 ~ 0.5mg/（kg•min）刚开始。

2. 硝普钠（nitroprusside） 具备动静脉扩大功效，以主动脉为主导，使用量为静脉滴注0.3 ~ 0.6 mg/kg•min随使用时间增加使用量相对提升，达到2.5 mg/（kg•min）。

3. 肼酞嗪（Hydralazine） 关键功效于动脉血管，使用量为0.5~1.5mg/kg，静脉血管缓注（五分钟之上）。

4. 血管紧张素2变换酶抑制剂（Angiotensine converting enzymeinhibitors， ACEI） 降低前、后负荷，使心排血条提升，即便 心率降低都不激话中枢神经系统软件，因而，有益于心脏氧制氧耗均衡。其中药制剂卡托普利（Captopril）静注量为0.625 mg，每天为2 ~ 3次。

毛细血管扩张药的使用量不一样，其血流动力学效用亦不一样。以心室压（AP）、左心房冲盈压（LVFP）和心排血条（CO）为指标值，剂量AP转变不显著，LVFP降低，CO提升；中使用量AP降低，LVFP显著降低，CO持续上升；大使用量AP降低，LVFP显著降低，CO降低。因而，依据血流动力学检测的結果调节毛细血管扩张药的使用量是十分关键的。

应用毛细血管扩张药要留意下述难题：①凡前负荷不足者（PCWP 12 mmHg），应用毛细血管扩张药将使病情严重；②当应用利尿剂或正性肌张力药已使左心房冲盈压（LVFP）降低，毛细血管扩张药使心率降低并反射心跳过速；③心脏收拢体制一切正常而左室期顺应性减少以至产生肺血肿者，毛细血管扩张药无利，反倒可减少心率要谨慎；④运用毛细血管扩张药务必开展血流动力学检测，以检测結果具体指导医治。

（三）别的治疗措施

1. 镇静剂 是医治急性左心衰急性肺水肿的常见药品，其作用机制并未彻底表明，但已经知道关键与镇静剂的下列功效相关，即①周边毛细血管扩张，②轻度正性肌张力功效，③神经中枢镇定、止痛功效。急性左心衰急性肺水肿患者运用镇静剂静注，可减少肺毛细管压提升心排血条，但亦因留意，当镇静剂用过多，或镇静剂与毛细血管扩张药另外应用时有时候可造成 心排血条的降低和主动脉压降低。尽管镇静剂可使呼吸抑制，可是，急性左心衰急性肺水肿时应用基本使用量的镇静剂不容易导致换气阻碍，而对患者的面具换气有益。

2. 氧气治疗 是医治急性左心衰的关键对策之一，尤其是风湿性心脏病者特别是在关键。提升 PaO2和SaO2，可提升氧的传送工作能力，有益于缺血性机构氧供，因而可改进或偿还急性肺水肿或因为心排血条降低所导致颈静脉低灌流时的机构氧气不足情况。急性左心衰短期内可给浓度较高的氧，但长期性保持不适合 60%。

1. 发病原因医治 右心衰竭是由多种多样发病原因如亚急性右心室心肌梗塞、心包填塞、肺动脉栓塞造成的心力衰竭综合症，因而，其医治的重要最先是迅速了解并改正发病原因和平稳临床医学血流动力学情况。

2. 操纵右心衰竭 尤其是亚急性右心衰竭，如不立即医治，可严重危害患者的性命。对右心衰竭医治的基本准则是：①保持一切正常的心血管负载，尤其是前负荷；②提高心脏收拢力，使心排血条提升；③保持心脏制氧和氧耗的均衡。

3. 常见问题①亚急性右心衰竭的患者要是沒有显著的血液负载过多的主要表现，一般应保持有效的输液速率。②亚急性右心衰竭的患者，颈静脉压并不可以非常好的表明左心室冲盈压，颈静脉压上升并不清除血液量的欠缺；③亚急性右心室心肌梗塞确诊时，沒有右心室壁的特征ECG更改并不可以清除右心室心肌梗塞；④ECG和肺动脉漂浮导管对右心室心肌梗塞确诊很有协助，主要表现为右房压及右室压 肺动脉楔压；⑤利尿药和血管扩张剂对右心室心肌梗塞患者无利而危害；⑥亚急性右心衰竭在负荷充裕的状况下，胆碱 4 ~ 5 mg/（kg•min）一般可保持心率稳定，如必须可提升至15 mg/（kg•min），或与肾上腺激素复合型应用，如患者心搏骤停不显著患者对胆碱 2 ~ 3 mg/（kg•min）或多巴酚丁胺 2 ~ 5 mg/（kg•min）一般实际效果不错。