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肯尼亚疟疾易发区地图(红色)

幸运基因

安东尼在计算了5000多个血液样本的数据后，推出了镰状细胞基因的遗传模型:

镰状细胞基因遗传示意图

安东尼敏锐地意识到，只携带一种镰状细胞基因的人天生对疟疾有抵抗力。

如果父母双方都携带镰状细胞基因和正常基因(杂合子)，那么他们的孩子可能有三种情况。如果孩子和父母一样，不仅健康，而且对疟疾有抵抗力；如果他/她携带两个正常基因，很容易得疟疾；但是如果他/她携带两个镰状细胞基因，他/她就会患上镰状细胞性贫血。

换句话说，在非洲疟疾肆虐的国家，如果携带镰状细胞基因，就可以获得生存优势，逃离疟疾的魔掌。但如果不幸携带两个基因，就会患上镰状细胞性贫血。这种病很可怕，患者很容易死于中风和肾衰竭，很有可能活不到成年。

因此，人类为了抗击疟疾，保留了镰状细胞基因，约440万人同时拥有两个镰状细胞基因，约4300万人只携带一个基因。

镰状细胞如何抵抗疟疾？

但是安东尼的遗传模型无法揭示镰状细胞如何在分子水平上抵抗疟疾。

2011年，迈克尔·兰泽(Michael Lanzer)和他的同事比较了三种红细胞的形态——健康红细胞、“正常”红细胞感染疟原虫、镰状细胞感染疟原虫，进一步解开了谜团。他们的结果发表在《科学》杂志上。

健康的红细胞

研究人员发现，健康的红细胞中有一种短肌动蛋白丝，它塑造了细胞膜的柔性骨架，使红细胞可以在微小的血管中轻松挤压和穿梭。

这种蛋白质被称为粘附素，它使感染的红细胞变得粘稠，从而粘附在大脑或其他器官的毛细血管壁上，因此疟疾可以引起广泛的微血管炎症。

同时，附着在血管上的红细胞不容易被带入脾脏。脾脏可以排除异常红细胞，即使有疟原虫寄生的红细胞。

感染疟原虫的镰状细胞

但当疟原虫遇到镰状细胞时，情况就大不一样了。镰状细胞可以阻断疟原虫对肌动蛋白的劫持，切断疟原虫构建的肌动蛋白桥，使制造粘性蛋白的小泡漂浮在细胞质中。也就是说疟原虫的策略失败了，只能和红细胞一起在脾脏被冲走。

兰泽认为，“疟原虫必须重塑宿主的肌动蛋白，才能在红细胞中存活。这种进化压力导致了人类血红蛋白的突变来对抗疟原虫。」