颅内高压 神经外科手术麻醉颅内高压的处理

一个

(一)神经外科疾病或手术容易并存或诱发颅内压增高(ICP)，其原因主要包括五个方面:

①脑脊液增多，包括高压性脑积水或常压性脑积水，后者为慢性脑积水，又称间歇性脑积水。

②重型颅脑损伤后24小时内易见颅内血容量增加，为脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血。

③脑容量增加，在脑水肿中较为常见，可分为血管性、细胞毒性、渗透性和间质性脑水肿。

④颅内占位性病变水肿是由于颅内容积增大、脑脊液循环障碍(多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽肿)或灶周脑水肿(见于脑内血肿和脑脓肿)所致。水肿主要位于脑白质，这是颅内压升高最常见的原因。

⑤良性颅内高压，又称假性脑瘤，是一种颅内压调节障碍，伴有颅内高压、头痛、视神经乳头水肿和视力障碍。无阳性神经系统体征，脑脊液检查正常，影像学检查显示脑室大小正常或较小，无颅内占位性病变及脑积水，尤其是患有内分泌紊乱的肥胖育龄妇女。失明甚至失明是假性脑瘤最重要和最严重的症状。治疗原则是消除病因，降低颅内压，同时尽量保护视力，缓解颅内压增高症状。

二

颅内高压的主要症状是:

(1)头痛，起初为阵发性，间歇期长，发作时间短；然后头痛发作时间延长，逐渐演变为发作性加重的持续性头痛；头痛的性质是“爆裂样疼痛”或“箍状头痛”，通常发生在清晨或入睡后。

②呕吐，典型的呕吐为喷射状，常伴有剧烈头痛，伴有脉搏减慢、血压升高。

③视乳头水肿是颅内高压的主要表现。颅内压升高数小时可出现轻度视神经乳头水肿，数天至数周内可出现重度水肿。视神经萎缩可在视神经乳头水肿持续数月后继发，此时视力逐渐下降。

④正常成人仰卧位颅内压上限为15mmHg，咳嗽躁动时可突然升至100mmHg，但会立即恢复。如果颅内压升高超过一分钟，说明有病理意义。临床上将颅内压增高分为三类:15 ~ 20 mmHg为轻度颅内压增高；20 ~ 40 mmHg为中度颅内高压。重度颅内高压40mmHg以上。当颅内压超过40mmHg时，脑血流的自我调节功能会严重受损，同时中枢神经系统会出现缺血缺氧，严重时会形成脑移位或脑疝。中枢缺血缺氧比颅内压本身危害更大。良性颅内高压和交通性脑积水的颅内压有时可高达75mmHg，但患者仍能在短时间内耐受。

三

治疗原则

1.颅内高压的病因病机不同，治疗原则也不同。一般原则如下:(1)原发病与继发发病并重。降低颅内压是一种临时措施。根治是解除颅内高压的病因，停止其发病。②对于急性颅内高压患者，必须首先处理危及生命的情况，包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧和排碳、有效治疗休克、升高血压维持脑灌注压、有效降低颅内高压。这些都是下一次紧急行动的准备。③慢性颅内高压的诊断和治疗主要针对原发病。虽然采取直接措施降低颅内压很重要，但不能代替原发疾病的外科治疗。

2.降低颅内高压的途径①减少脑脊液，主要用于各种脑积水。永久的治疗是去除病因或脑脊液分流。对于交通性脑积水、脑膜炎以及四环素和维生素A引起的脑脊液分泌过多，腰椎穿刺引流是可行的。但对于梗阻性脑积水、脑挫伤性水肿等患者不宜采用腰椎穿刺减压。，否则椎管内压力下降可能引起枕骨大孔疝。②脑水肿治疗以高渗利尿剂和肾上腺皮质激素为主，以减少脑容量。③降低颅内血容量，对脑外伤后急性脑肿胀最好，是脑外伤后轻中度颅内高压的一线治疗。(4)脑减压，手术切除肿瘤或清除血肿，主要用于颅内血肿或肿瘤等占位性病变引起的颅内高压，常合并内外减压。

3.药物降低颅内压

渗透脱水药物最常用。早期使用尿素降低颅内压，但有血尿、皮肤坏死、明显反弹现象等副作用，现已废弃。目前应用最广泛的降低颅内压的高渗药物是甘露醇，其次是甘油。山梨醇的作用与甘露醇相似。最近有人尝试用高渗盐水和羟乙基淀粉治疗顽固性颅内高压。其他利尿脱水药物和激素类药物也有。

(1)甘露醇:甘露醇是一种强效脱水利尿剂，对降低脑容积和颅内压有快速持久的作用，是目前应用最广泛的颅内压降低药物。其药理见第31章。(1)甘露醇不在体内代谢，而是从肾脏排出；不进入细胞，不逆转渗透压差，基本不引起压力反弹。其脱水降压作用仅对正常脑或细胞中毒性脑水肿有效，而血脑屏障(BBB)完好无损。对血管性脑水肿(BBB损伤)无影响。②甘露醇注射10 ~ 15 min，开始下降，30 ~ 44 min达到高峰。中等剂量(1.5 ~ 2g/kg)甘露醇使颅内压降低50 ~ 90%，持续1小时，然后逐渐升高，4 ~ 6小时内升高至用药前水平，约10%的患者出现轻度压力反弹。对于重度颅内高压患者，上述降低颅内压的效果一般达不到，甚至无效。③甘露醇降低颅内压的程度和维持时间并不完全取决于剂量和方法，颅内压越高效果越差。连续用药4 ~ 5次后，降压效果逐渐下降；限制静脉输液可以延长降低颅内压的持续时间，减少用药量，避免压力反弹。首剂0.5 ~ 3g/kg，一般1 ~ 2g/kg。对于颅内压25 ~ 50 mmhg的患者，15 ~ 44分钟内用20%溶液静脉滴注是肯定而明显的；用量大的话，60 ~ 90 min即可滴完；可每6 ~ 8小时重复48小时，然后减少每日给药次数。④对于重度颅内压增高(≥50mmHg)的患者，如果两次用药后无明显效果，则无需再次使用，应改用其他降低颅内压的措施。⑤甘露醇最适合颅内压骤增，单脉冲治疗。同时适当限制补液。第一次输入甘露醇后，基本要求补充2小时，然后每小时补充与前一小时尿量相同的液体，可以增强降低颅内压的效果。⑥婴幼儿每8小时检查一次血清电解质和渗透压，大龄儿童和成人每12小时检查一次。使用高渗药物降低颅内压时应进行颅内压监测，即应进行血清渗透压的连续监测，并尽量防止血清渗透压过高。有些脑外伤患者可能会有严重的临床症状，但颅内压可能不会升高。反复滥用甘露醇不仅有益，还会增加血清渗透压。血清渗透压超过340 osm/L会危及生命；当高于375 mOsm/L时，超过血脑屏障中甘露醇的阈值。结果甘露醇进入脑脊液和脑细胞，同时带入水，可诱发颅内压升高，有潜在危险，也可诱发急性肾功能衰竭。⑦脑外伤患者一旦颅内压突然持续升高，往往预示颅内血肿已经发生。一般在颅内压高于15mmHg，清除颅内病变后持续10分钟以上时，可使用甘露醇、速尿或利多卡因。但要强调监测颅内压，千万不要盲目治疗。⑧甘露醇的禁忌症为:颅脑外伤后不能排除颅内血肿时；颅内活动性出血；慢性硬膜下血肿无法确诊；肾功能严重障碍；严重肝病；心力衰竭。⑨甘露醇的副作用有:清醒患者快速输液后可能出现暂时性头痛、视物模糊、头晕、畏寒。大多数患者血压和血量暂时升高，但严重的心脏病除外，一般不会造成过多的循环负担。严重的颅内高压和脑血管自动调节障碍患者，当脑血流量因血压升高而增加时，颅内压反而会升高。多次使用甘露醇可导致急性肾功能衰竭，罕见病例可出现短暂性血尿。

(2)甘油:为水溶性三价醇，经肝脏代谢分解为二氧化碳和水，产生热量，其中10 ~ 20%由肾脏排出，随着血液水分的增加而促进利尿。降压的机理主要是增加血清渗透压，在血液、脑脊液和脑组织之间形成渗透压差，使后者的水分进入血液，从肾脏排出，从而产生脑容积缩小和颅内压降低的作用。血清甘油浓度变化的速度和程度决定了血压降低的程度和速度。所以静脉输液的降压效果比口服快。动物实验表明，甘油明显抑制脑脊液所需的钠钾三磷酸腺苷酶的分泌，因此甘油降低颅内压的另一个机制可能与脑脊液分泌减少有关。口服甘油，胃和上肠道吸收，30分钟左右颅内压明显下降。服药后血压下降的峰值在60 ~ 90 min，血压下降的最大幅度在75%以上，平均在50%左右。血压下降峰值持续40 ~ 60~90min，几小时内上升至服药前水平。常用口服剂量为每次0.5 ~ 1g/kg，日剂量可达5 g/kg。首剂1.5g/kg，然后每4小时0.5 ~ 0.7 g/kg，用生理盐水配制50%甘油溶液口服。静脉输注甘油在10 ~ 20分钟内开始降低颅内压，持续4 ~ 6小时。通常用10%葡萄糖溶液或林格氏溶液配制10%甘油溶液，每次用量为0.5 ~ 0.7g/kg，30 ~ 44 min内出液，然后每6 ~ 12小时用0.5 ~ 0.7g/kg。可长期使用，无反弹或反弹很小，不引起血压升高或轻微升高，缓慢轻微增加脑血流量，血电解质无明显损失，可补充热量。重复给药后，其疗效也有所下降，但程度较轻。缺点是静脉给药后出现血尿(浓度小于10%)，颅内压较低，偶有静脉炎。

(3)高渗盐(HS):创伤性脑损伤常伴有多种全身性损伤。同样重要的是，在急救过程中采取措施降低颅内压，纠正休克，避免继发性脑缺血损伤。高渗盐水不仅能降低颅内压，还能快速恢复心输出量，增加血压和脑灌注压。高渗盐水对顽固性颅内高压有特别优越的治疗效果，特别是对合并多发伤的脑外伤患者。Hartl引入静脉输注7.5%高渗盐水和6%羟乙基淀粉(HES)，每次最大用量250ml HS/HES，速度20ml/min。30分钟内颅内压从44毫微克下降到25毫微克，脑灌注压从52毫微克上升到72毫微克。血浆钠在30分钟内恢复正常，可重复使用2~10次。HS注射后全身血压升高，血浆渗透压、胶体渗透压和血浆钠的暂时升高比甘露醇更明显，HS能降低正常脑组织的含水量，甚至低于甘露醇，而它能在一定程度上增加创伤脑组织的含水量，这与创伤脑组织中钠离子的显著增加和钾离子的减少有关。

(4)速尿(速尿)等。:速尿可增加血清渗透压，与脑组织形成渗透压差，使脑组织脱水，减少脑容积，从而降低颅内压。其优点是不需要同时输入大量液体，使用简单，可以口服、肌肉注射或静脉注射。缺点是降血压效果差，容易导致电解质紊乱。常用剂量为20mg/次，肌肉注射或静脉注射，每日2 ~ 3次，不宜连续使用多日。静脉注射后30分钟颅内压开始明显下降，持续5 ~ 7小时。肌注后6小时颅内压下降，持续10小时。颅内压平均下降41.7%，血压下降10 mmHg，血清钾暂时略有下降，但未引起明显的低钠血症。其他药物，如乙酰唑胺，是碳酸酐酶抑制剂，抑制通过肾小球重吸收碳酸盐引起的利尿，减少脑脊液的形成。常用于各种原因引起的脑积水，口服降低颅内压效果较弱，不能产生紧急降低颅内压的效果。目前临床上使用的高渗脱水药物多为甘露醇和速尿，可提高降低颅内压的效果，减少副作用，延长降压时间，减少反弹现象。

(5)类固醇:类固醇主要通过预防和治疗脑水肿来降低颅内压，临床上已广泛应用，但仍有异议。①作用机制是加强和调节血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，影响脑细胞中水和电解质的代谢，减缓脑细胞从血液中摄取钠的过程，减少细胞内钠，从而减轻脑水肿；此外，具有明显的抗炎作用，可降低脑毛细血管对蛋白质的通透性，预防或减轻间质性脑水肿，减少脑脊液的形成。②地塞米松抗炎作用最强，钠水潴留副作用最弱。治疗脑水肿首选地塞米松，常用剂量为口服2 ~ 4 mg，每日3 ~ 4次；肌肉注射或静脉注射5 ~ 10毫克，每天2 ~ 3次；重症或急症时，先静脉注射10mg，然后每6小时静脉或肌肉注射5 ~ 10 mg。过了几天，情况允许时改为口服，逐渐减少；强的松龙和甲基强的松龙次之，前者比后者强5倍。剂量为口服5 ~ 20 mg，每日3 ~ 4次。或静脉滴注10 ~ 25 mg，每天3 ~ 4次。③降低颅内压作用在48小时开始明显，预防脑水肿作用强于消除脑水肿作用，应尽早服药。为防止术后脑水肿，应在术前1 ~ 2天开始用药。长期使用(1 ~ 2周以上)应逐渐减量后停用，以免突然停药，否则易导致颅内压急性升高，症状迅速恶化。④适应症:a)脑肿瘤，瘤周水肿明显。各种脑肿瘤都含有糖皮质激素受体，但数量不等。颅内转移>脑膜瘤>胶质母细胞瘤>肿瘤周围脑组织>脑挫伤病灶。用药后，肿瘤周围水肿组织内形成激素受体复合体，具有降低病房毛细血管通透性的作用。b)对于无颅内压增高的患者，为了防止术后脑水肿；c)垂体腺瘤和鞍区肿瘤常伴有垂体和肾上腺功能障碍。类固醇可预防术后脑水肿，减少下丘脑损伤反应，补充激素。⑤副作用:长期服药可增加体重和血压，重度高血压患者应禁忌长期服药；轻度低钠血症和钾排泄增加；由于钠和水被截留在细胞外空间，可能发生肢体水肿；诱发溃疡活动，甚至出血、穿孔，宜同时口服氨基胍、氢氧化铝蛋白胨和抗胆碱能药物预防；抑制促肾上腺皮质激素使肾上腺皮质萎缩，功能下降。

(6)促肾上腺皮质激素(ACTH):由垂体分泌，作用于肾上腺皮质产生皮质醇。(1)促肾上腺皮质激素的作用机制是促肾上腺皮质激素促使肾上腺皮质分泌大量皮质醇，其作用与类固醇相同，不会导致继发性肾上腺萎缩，停药后也不会出现急性颅内压升高；②合成促肾上腺皮质激素制剂为合成促肾上腺皮质激素，有速效和迟效注射剂，常用后者，各含0.5 mg或1mg促肾上腺皮质激素，用于肌肉注射；注射后1小时，血液中的皮质醇达到峰值，36小时后逐渐下降，48小时恢复到用药前水平。1mg/d，持续7 ~ 10天，然后每2 ~ 3天0.5mg，然后下降，停止。国产促肾上腺皮质激素各25mg，肌肉注射或静脉注射，每次25 ~ 50 mg，500ml内加入5%葡萄糖，8小时内每天滴一次；肌肉注射25毫克，一天两次。③副作用有储钠排钾功能，应减少输液或饮食中钠的用量，适当补充钾；上消化道出血可用氨基氰胍和氢氧化铝预防；静脉注射时，应同时避免输血或血浆，以避免血液中多肽酶的破坏和失效。

(7)巴比妥类药物治疗:应用硫喷妥钠或具有全身麻醉作用的戊巴比妥，可降低颅内压。(1)作用机制是降低大脑代谢，降低大脑对氧气和能量的需求，从而降低脑血流量；保护脑细胞，稳定溶酶体膜，干扰游离脂肪酸的释放，降低缺血脑组织细胞内钙含量，减少缺血时神经介质的释放；抑制水肿形成的速度，减少脑水肿的影响；消除脑缺血或损伤时产生的自由基，抑制过氧化时产生的儿茶酚胺；抑制癫痫发作；促进过度换气的实施；缓解大脑和全身应激反应；增加脑血管阻力，减少脑血流量。②硫喷妥钠和戊巴比妥的剂量相同，前者作用时间较短。第一剂可为50 ~ 100 mg(大剂量为2 ~ 5 mg/kg)，加入适量生理盐水或葡萄糖溶液，然后在20 ~ 30 min内静脉滴注，随后以2mg/(kg﹒h).速率连续滴注③副作用多，必须由有经验的医务人员在颅内压、血压、血药浓度监测下进行。治疗时间一般为48 ~ 72，同时给予甘露醇、过度换气和冬眠疗法。④巴比妥类昏迷治疗停止时间有不同意见，可按以下标准执行:颅内容积/压力反应恢复正常，经脑室压管注入1ml液体，颅内压升高不超过3mmHg，颅内压稳定下降至15 mmHg以下。⑤多用于严重脑外伤辅助其他降压方法难以控制的颅内高压，作为第二种或最后一种治疗方法。所有重型颅脑损伤患者，经通气、冬眠、甘露醇治疗，但颅内压仍高达40mmHg持续15分钟以上，或脑灌注压低于50mmHg者，均有应用巴比妥昏迷疗法的指征，且血压常迅速明显降低。据报道，67%的患者颅内压得到控制，71%存活。但也有人认为过度换气联合巴比妥并不比单独过度换气更有效。⑥此方法不适用于老年患者、心脏循环系统疾病，不能用于预防。⑦副作用包括扩张外周血管，抑制心脏收缩，易引起血压下降和心动过速，尤其是大剂量或用药时间超过48小时或心脏复苏后脑缺血的患者；肺炎；神经系统感染；抗利尿激素分泌异常综合征。

(8)三羟甲基胺(THAM):是一种氨基弱碱性缓冲液，用于治疗酸中毒。①通过血脑屏障，改善脑脊液和脑组织酸中毒，恢复缺血再灌注后脑血管张力，抑制脑肿胀，维持缺血损伤区脑血流，降低颅内压。然而，降低颅内压的确切机制尚未完全了解。②THAM在限制进水的基础上静脉滴注7.28%溶液降低颅内压，最初为2ml/(kg·﹒·h)，1小时后降至1ml/(kg﹒h。必要时可临时加甘露醇，控制颅内压后即可停药。间歇使用Tham 50 ~ 100 mmol，60 ~ 100 min内滴完，按需反复，可与甘露醇交替使用，减少其副作用。③THAM可引起低血糖；低血压；肺泡通气量明显减少，抑制呼吸甚至停止呼吸；静脉外溢出可引起局部坏死，慎用！

(9)脑血管收缩药:动物实验提示部分脑血管收缩药有降低颅内压的作用，临床病例已有成功报道。①二氢麦角胺，DHE):用于收缩具有动静脉容量的血管，减少脑血流量，降低颅内压。但是对其用量要求很高。过量可引起脑血管过度收缩，但引起脑缺氧。猪连续静脉注射0.03毫克/小时0.15毫克，颅内压持续下降，无脑缺氧。奥利安成功地用DHE治疗了一例无法控制的外伤性颅内高压。②吲哚美辛:可收缩毛细血管前的阻力血管，减少脑血流量，降低颅内压。动物实验采用0.1 mg/(kg-h)，仅使颅内压降低11%，0.3 mg/(kg-h)和3 mg/(kg-h)分别降低20%和25%。随着脑血流量和脑静脉血酸碱度的降低，脑动静脉氧含量差异增大，皮层电活动减慢。认为DHE主要收缩静脉容量血管，不能通过适当剂量诱导，因此不提倡临床应用吲哚美辛治疗外伤性颅内高压。克莱姆森对一名因急性对乙酰氨基酚诱发的肝功能衰竭而导致颅内高压的患者使用了4次25毫克的吲哚美辛，使颅内压恢复正常。

(10)其他受试药物:①选择性k-阿片受体激动剂RU51599:可降低脑组织含水量，降低颅内压，增加脑灌注压，但对血清电解质和渗透压无影响。②二甲亚砜(DMSO):降低颅内压作用迅速，机制不明，可增加脑血流量，抗血栓形成，清除自由基，利尿。静脉滴注5min后颅内压明显下降，幅度大，作用时间短。停药10分钟左右颅内压升高，需要持续静脉滴注。一般20%溶液，200ml (2 g/kg)，每天静脉注射一次或两次，可与甘露醇交替使用。③东莨菪碱:具有镇惊兴奋呼吸中枢、解除小动脉痉挛、改善微循环、降低血脑屏障通透性的作用。常用于小儿脑水肿的治疗，效果满意。④钙通道阻滞剂:治疗缺血性脑水肿常用尼莫地平，可降低血管阻力，增加脑灌注流量，改善脑耗氧量，恢复缺血后线粒体功能，维持高能磷酸盐水平，防止脑组织不可逆损伤。⑤促进脑细胞恢复的药物:参与脑代谢，提供能量，促进氧化过程，恢复脑细胞功能。常用的有ATP、细胞色素c、辅酶a、肌苷、维生素B1、B6、B12、c、e。⑥心房利钠肽(ANP):侧脑室灌注ANP可显著降低动物缺血再灌注模型的颅内压。

四

生理上降低颅内压

(1)过度通气:呼吸机过度通气可降低PaCO2，使脑血管收缩、脑血流量、脑血流量减少，从而降低颅内压。①为了降低颅内压，应将PaCO2降低到25 ~ 30 mmHg，每降低1mmHg，脑血流量就会减少2%左右；同时中心静脉压降低，有利于静脉血流；使脑梗死区正常脑血管收缩和周围血管麻痹不受PaCO2影响；血液从正常脑区“分流”到梗死区(逆行盗血)，改善梗死区的血供。②颅内压增高的原因很多，过度换气只能降低大部分患者的颅内压，减压程度也不一致。第一次换气过度后迅速达到低血压高峰，停止换气过度后颅内压迅速恢复到治疗前水平；颅内压下降后，过度通气持续，颅内压不能保持下降水平。③实施间歇正压通气过度换气，应使PaCO2降至25 ~ 30mmHg，30mmHg最合适。如果太低，副作用和症状会加重。或者参考PETCO2值。换气过度每次1小时以上，然后将呼吸机调整到正常通气状态，根据需要间断重复。④最常用于脑外伤后颅内压增高，可作为一线治疗。特别适用于重型颅脑损伤早期的脑血管扩张和脑血容量增加，过度换气引起的低碳酸血症也可缓解脑乳酸中毒。⑤持续过度换气可增加乳酸，并可能加重脑水肿。如果过度换气前脑血流量已减少，CO2的急性减少可加重缺血。机械通气压力可抑制循环，降低心输出量和血压；过度换气会破坏血脑屏障。

(2)高压氧治疗:高压氧可以收缩脑血管，减少脑血流量和脑血流量，从而降低颅内压。两个大气压的高压氧可以使PaO增加到1000mmHg，迅速降低颅内压30%。高压氧可以降低脑血流量，仅为换气过度的1/3，因此降低颅内压的效果较弱。高压氧治疗过度或延长可引起氧中毒、支气管痉挛和肺泡损伤，脑血流量减少可加重脑缺血。

(3)气管内充气(TGI):伴有成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的颅内高压难以通气。治疗颅内高压，需要降低PaCO2和肺动脉压，而治疗ARDS，需要使用较高的PaCO2和呼气末正压(PEEP)。为了提高ARDS患者的氧分压，常采用反比通气(吸气呼气比大于1)和较高的呼吸频率，气道压力很高。为了在不增加气压伤的情况下降低颅内压，利维用TGI治疗了2例这样的病人。首先，将一根细管(内径1.1毫米)放入隆突上方2厘米处的气管内导管中，并持续给氧4L/min。颅内压在1小时内持续下降，而二氧化碳保持在50毫克以上。过度换气只能降低颅内压6小时，而TGI可以持续降低颅内压，但其机制尚不清楚。

(4)低温疗法:低温可以降低代谢率。体温每降低1°C，脑耗氧量降低5%，同时脑血流量、脑容积、颅内压降低。低温还会降低脑细胞的通透性，从而减轻脑水肿。①治疗颅内压增高的低温程度以35°C ~ 32°C为准，先给予冬眠药物，控制机体对寒冷的不良反应，然后进行物理降温。冰袋放置在四肢动脉处，戴上冰帽将体温控制在预定温度。②最适合重型颅脑损伤患者。低温可以增加未受损脑细胞对缺氧的耐受力，效果最好的是损伤后3小时内开始降温；低温治疗心肺复苏后脑缺氧具有重要价值。盐崎对重度颅脑损伤患者进行限饮、过度换气、大剂量巴比妥类药物治疗，并在34℃下进行轻度降温治疗，盐崎认为可显著降低脑血流量、动静脉氧含量差异和脑氧代谢率，提高生存率，降低致残率。③低温治疗时应避免冷藏，否则全身耗氧量会增加，但高血压和颅内压会升高。复温时应注意复温锁，因为复温时血管舒张可导致血压严重下降。

(5)脑室外引流:多用于严重急性脑损伤，应在伤后72小时进行。此时脑水肿开始消退，而脑脊液产量增加，脑脊液动力学受损，脑室扩大，颅内压升高甚至超过早期。引流管高度不应小于180 ~ 200 mm，以免引起脑室塌陷和颅内血肿。

五

颅内高压的再水化

对于严重颅内压增高的患者，补液要谨慎。(1)应适当限制输入水量，一般每天1500 ~ 2000毫升左右，伴有发热、出汗和应用脱水药物，需要补充流失的水量。每24小时尿量应保持在600ml以上。水输入过多，容易加重脑水肿；过度限制输水或反复应用脱水药物可引起高渗性脱水，应避免。②限制静脉输注5% ~ 10%的葡萄糖溶液，因为它在细胞外液、脑脊液和细胞之间形成渗透压梯度，使水进入脑细胞，构成水中毒，结果是颅内压增高，特别是血脑屏障受损的患者，可达到危险水平。③使用0.42%生理盐水+2.5%葡萄糖溶液对颅内压无影响。④ 10% ~ 20%右旋糖酐增加未受损脑组织的含水量和颅内压。右旋糖酐溢出进入受损脑组织的细胞间液，加重脑水肿。⑤对于颅内压增高的患者，不应单独输入无盐溶液。合适的溶液是5%葡萄糖盐水，或林格氏溶液加10%葡萄糖，原则是减少钠和葡萄糖的输入。

转自:CME麻醉论坛