脓
毒药
病
脓毒症常伴有严重创伤、烧伤、感染和各种类型的休克，是临床科室非常常见的危重疾病，平战结合均可导致死亡。多年来，尽管对其机制进行了广泛的研究，并采取了各种针对性的抗炎措施和支持疗法，但其平均死亡率仍然很高。脓毒症的研究一直是学术界的热点和难点。
焦磷酸是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡模式。焦虫病是机体感知病原微生物感染后引发的免疫防御反应，在拮抗和消除病原感染和内源性危险信号中起重要作用。近年来，一些研究发现热病在脓毒症的发生发展中起着重要作用。
脓毒症是指由宿主对感染的免疫反应失衡引起的危及生命的多器官功能障碍。脓毒症和脓毒性休克可对重要器官造成严重损害，是住院患者死亡的主要原因。2017年，世界卫生组织(World Health Organization)通过了一项决议，全球医疗保健应优先预防和治疗脓毒症，并减少其对个人和经济的破坏性影响。因此，研究细胞死亡和脓毒症的分子机制具有重要意义。
6月21日，广州医科大学第三附属医院唐道林课题组与陆军军医大学蒋建新课题组在《细胞宿主》杂志上合作发表了题为《脂质过氧化在let微生物脓毒症中驱动胃炎d-介导的脓毒症》的研究论文，报道了脂质过氧化促进巨噬细胞焦死亡和参与脓毒症的分子机制。
在这项新的研究中，研究人员发现谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)是巨噬细胞焦炭死亡的关键负调节蛋白。GPX4是一种脂质过氧化的抑制剂蛋白，可降解脂质过氧化物。GPX4功能失活与多种调节性细胞死亡(如铁死亡、程序性坏死和凋亡)密切相关。研究人员进一步发现，GPX4可以抑制caspase-1、caspase-11和PLCG1(见下)的活性，从而阻止GSDMD-N的产生和焦炭死亡。在GPX4基因敲除动物和药物干预的帮助下，证实了在盲肠结扎和穿刺脓毒症动物模型中，GPX4缺陷是脓毒症致命性炎症和多器官功能障碍的关键原因
早在2016年，我院国家“千青年”专家唐道林教授就带领和组织了国内外多个研究单位，多学科合作的研究成果《let脓毒症中一种新的粉红1-和park 2依赖性保护性神经免疫通路》和《pkm2依赖性糖酵解促进nlrp 3和aim 2 infla Mmasome激活》发表于国际学术期刊《自噬》(影响因子9.108)和《自然通讯》(影响因子11.47)。这两项研究首次证实了PINK1/PARK2介导的神经递质途径和PKM2介导的能量代谢途径抑制炎性小体活化的分子机制，为改善脓毒症的防治提供了新的思路和实验线索。
最近发表的研究揭示了GPX4新的免疫功能，阐明了细胞焦烧过程中新的调控形式，为寻找脓毒症的药物和检测方法提供了新的思路和实验线索。
唐道林教授简介
广州医科大学药物代谢综合征研究中心主任
广州医科大学第三医院全国“千青年”专家
损伤相关模型分子研究中心主任
针对细胞死亡和炎症性疾病的发病机制、预防和治疗等关键科学问题，开展了系统研究。
主要成就
1)建立HMGB1自噬理论；2)阐明铁死亡的分子调控网络；3)发现碱死；4)调节程序性坏死和焦炭死亡的新蛋白质的鉴定。他是自噬和细胞死亡国际命名委员会等17种期刊的编辑委员会成员，并参与起草了关于细胞死亡、自噬和铁死亡的三项国际指南，这些指南发表在胃肠病学、肝病学、科学转化医学、细胞代谢、细胞研究、自然通讯、自然免疫学、细胞宿主和肿瘤学杂志上。通讯作者的90多篇论文发表在《微生物》、《发育细胞》、《当代生物学》、《细胞报告》、《自噬》和《细胞生物学杂志》等期刊上。
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