刘启功 【心脏电生理】二十、心室颤动的导管消融

心室颤动的导管消融

丁颜

华中科技大学同济医学院同济医院

心室颤动是一种导致心脏性猝死的恶性心律失常。抗心律失常药物对心室颤动有一定的疗效，但由于其自身的安全性问题，限制了其临床应用。目前，指南推荐植入式心律转复除颤器用于心室颤动患者，但ICD不能预防心室颤动，且工作寿命有限，治疗费用相对昂贵，部分患者无法承受。近年来，随着对心室颤动机制的深入认识和电生理标测技术的进步，导管消融防治心室颤动也迎来了曙光。

心室颤动的机制至今尚未完全阐明，主要分为触发机制和维持机制。本章将从心室颤动机制的角度阐述心室颤动导管消融的发展和前景。

1.心室颤动机制的研究

心室颤动的触发机制

心室颤动的触发机制包括室性早搏或非持续性室性心动过速。这些快速心跳起源于心室肌、浦肯野系统和心肌梗死或纤维化区域。室性早搏可能与早期后除极、延迟后除极或异常自动除极有关，其形态可能为局灶性或多灶性。

1浦肯野细胞的早期后去极化

发现浦肯野细胞早期后去极化引起的触发活动与室性心律失常密切相关。浦肯野细胞和心室肌细胞的动作电位时程存在异质性。浦肯野细胞具有较高的固有膜阻抗，即使跨膜内向电流略有增加，也能诱导早期后去极化。当使用局部心肌缺血、纤维化、遗传性离子通道疾病和一些抗心律失常药物时，这种基本状态下存在的异质性可能会被放大，心律失常的阈值会降低，从而导致心室颤动。

2 .折返兴奋浦肯野-心室连接部

PMJ的重返兴奋也能引发心室颤动。研究表明，浦肯野-心室传导和心室-浦肯野传导的不对称性是折返的基础。束支传导的冲动通过乳头肌底部的PMJ传递到心室肌，在这个过程中存在传导延迟。之后心室肌传回来的冲动又可以到达PMJ区，因为它的传导速度比前者快，可以形成局部折返环，从而引起心室颤动。

心室颤动的维持机制

目前，学术界对心室颤动的维持机制尚未形成一致的认识，现有的两种主要理论包括多重小波理论和局部病灶驱动理论。

1多重小波理论

40多年前，MOE用计算机模拟了心室，提出了震颤的多重小波理论。认为心室颤动是独立小波在大量可兴奋组织周围随机扩散的结果，心室颤动的维持取决于小波的数目。后来的研究表明，心室颤动开始时小波的数量很少，但随着时间的推移，小波的数量逐渐增加。随后，学者们证实小波的存在时间很短，很难找到足够的形态学基础来证实小波的存在。随后的研究转向了行波小波分解的来源。近年来，多重小波理论强调心脏不同部位APD的异质性、脉冲传导速度和恢复特性的差异是发生波分裂和维持心室颤动的基础。

2聚焦驱动理论

早在30多年前，实验和理论研究的结果就已经证实，心脏不断被激发绕功能块区域旋转，而这些“转子”被认为是震颤的驱动焦点。转子连续发出快速连续的波前，由于传导过程中的解剖障碍或不应期，产生多次波分裂和大量不稳定的无序小波。当Jalife等人提出心室颤动时，“旋转体”持续高速运转，周围组织被阻断，无法1: 1传递。

局部连续折返形成，并与周围组织异质性相互作用，驱动心室颤动。这也为局灶性起源的心室颤动消融奠定了理论基础。然而，无论哪种理论，都不能完全解释心室颤动过程中的所有现象。同一心脏心室颤动的维持机制在不同时间段是不同的，甚至在同一时间段心室的不同区域也是不同的。这充分说明了维持心室颤动机制的复杂性。

第二，导管消融治疗心室颤动

目前，心室颤动的消融靶点是特异性室性早搏。此外，对于电生理检查未捕捉到室性早搏的患者，根据病变范围进行矩阵修正消融也是一种方法。

导管消融方法:

1心内膜消融:目前多以室性早搏、浦肯野电位或二者为靶点进行导管消融。由于浦肯野纤维网位于心内膜浅层，大多数患者采用心内膜标测和消融。由于心室颤动引发的室性早搏是消融的主要目标，因此术中常用的标测方法包括激活标测、起搏标测、拖曳标测和矩阵标测。通过体表心电图异位QRS波形态学初步定位触发点，初步判断消融靶点位置。

在标测过程中，应注意早期心室的锐浦肯野电位，确定该电位的最早起源是消融成功的关键。如果不能自发或诱发室性早搏，可以在窦性心律下消融远端浦肯野电位。心肌梗死后与心肌瘢痕相关的心室颤动可以通过精确地测绘和定位瘢痕区域来消融，并且可以在瘢痕区域的边界或在可以记录浦肯野电位的目标处消融。

部分患者在心室标测前无特征性浦肯野电位，提示起源点可能位于心室肌。此时需要将心室前最早的原点作为消融目标进行标测。常规消融参数设置为温控模式。有些病例也可以用冷盐水灌注导管消融。消融的有效终点为浦肯野电位消失和室性早搏消失。

2.心外膜消融术:研究表明，非缺血性心肌疾病中超过30%的心室速度和心肌梗死后10% ~ 30%的心室速度起源于心外膜。结合患者的病史和特征心电图，可以初步判断室性心动过速是否起源于心外膜。心内膜消融术难以有效治疗源于深室壁或心外膜的室性心动过速。同样，少数心室颤动的起源也可以位于深壁或心外膜，有时需要心外膜标测和消融才能实现有效治疗。

Sosa等人描述了如何经皮测绘和消融心外膜。欧阳樊菲报告59例，发现3/4例可通过心外膜标测找到间质，半数以上既往失败病例可通过心外膜消融成功治疗。

但是心外膜消融存在一些问题。由于心外膜脂肪组织阻塞，循环血液缺乏冷却作用，消融往往达不到理想温度，影响手术效果。冷盐水导管和冷冻消融术的应用可以改善这种情况。此外，冠状动脉与病变之间空的近距离容易导致冠状动脉损伤和并发症，术后局部心包粘连也可能阻止部分患者进行二次心外膜消融。

导管消融策略

1.消融触发焦点:目前认为心室颤动是由短间期室性早搏触发的，室性早搏的最早激活点可位于浦肯野纤维或普通心肌。一些研究表明，对于特发性心室颤动，大多数患者的触发性早搏起源于浦肯野纤维，其中一些位于右心室流出道。在电生理检查中，我们可以通过绘制浦肯野电位来帮助定位室性早搏的起源。绘制最早心室激活点后，设定合适的参数消融目标点，有效消融终点为放电后PVC消失。

2消融矩阵:有研究者发现消融即刻成功率理想，但近一半患者在长期随访后出现新的室性心动过速或心室颤动。这项研究的结果表明，如果不改善导致心律失常的基质，单纯消融触发病灶很难获得长期的益处。后续研究人员开始调整消融策略，结合基质改善触发病灶消融。

Szeplaki等人报告称，一名患有Brugada综合征的晕厥患者拒绝植入ICD，他接受了心外膜基质消融治疗。患者的静息心电图显示为布鲁加达综合征二型。在电生理检查中，静脉注射阿利玛后，V2导联出现> 02毫伏的ST段抬高，心电图发展为布鲁加达综合征ⅰ型

根据病史和辅助检查，患者被诊断为Brugada综合征，归类为中度危险的SCD。病人和他们的家人拒绝ICD植入。在伦理审查和患者同意后，决定给予患者心外膜基质射频消融术。

手术步骤:首先在X线透视引导下，通过穿刺获得第一个心包通道，并送入可操纵鞘，然后将另一个可操纵鞘引入右心系统。首先，在右心室进行心内膜矩阵标测，没有记录到真正的晚期电位。因此进行了右心室心外膜基质标测，可以在右心室流出道前方标测到广泛的碎裂电位和晚期电位。心外膜消融术使用灌注尖端导管在该区域以35 W的最大功率进行28分钟。该区域心外膜标测再次显示断电位和迟电位完全消失，心电图显示V1v3导联有轻微变化。

术中无并发症发生。术后随访3-18个月，患者无症状，动态心电图无心律失常记录。静息常规心电图提示Brugada综合征模式消失。术后第18个月，患者其余心电图为ⅱ型，但服用阿利马林后心电图无变化。这表明消融阻止了变化。

非器质性心脏病心室颤动的消融

1例特发性心室颤动

特发性心室颤动是指经详细临床检查无法发现的心脏结构异常的自发性心室颤动。Aizawa和Haissaguerre报道了通过射频消融治疗特发性心室颤动。Haissaguerre发现心内标测时在室性早搏起源的史基浦系统远端可记录到心室激活前10 ~ 15 ms的浦肯野纤维电位，可产生短耦合间期的室性早搏，进而诱发心室颤动。

经消融PVC并随访观察24个月，发现消融室能明显抑制临床心室颤动的发作，且效果持续至术后63个月。此外，本研究中的PVC多发生在浦肯野传导系统、左心室间隔和右心室前壁。最近，Vanherendael的研究小组报告说，消融源于乳头肌和左心室流出道的室性早搏也可以治疗心室颤动。

特发性心室颤动不同患者的聚氯乙烯形态不同。目前大多数研究表明PVC来源单一。起源于浦肯野纤维的室性早搏的QRS形态有一些共同特征:QRS波窄，初始成分陡或尖，形态多变但有规律；起源于右心室浦肯野纤维的心室具有单一的左束支传导阻滞模式。起源于左心室浦肯野纤维的室性早搏可分为左后支传导阻滞型、左前支传导阻滞型和介于两者之间的中间型。

这种早搏的配对间隔往往很短，经常出现f RONT现象。然而，导管消融对非单心室早搏患者的效果并不确切，需要更深入的研究来确定最佳的个体化消融策略。

目前认为射频导管消融室预防心室颤动复发的病例选择指征为:无基础心脏病和导致心室颤动的短暂因素的心搏骤停幸存者；心电图和/或DCG发现频发室性早搏和短室性心动过速，以及反复室性早搏引起的阵发性自限性室颤。消融的目标，早搏，通常是配对间隔最短的室性早搏，常被称为Ront现象。

2遗传性离子通道疾病引起的心室颤动

遗传性离子通道病是指由心肌细胞编码离子通道亚单位的基因突变引起的一组离子通道结构或功能异常的遗传性疾病。大多有特殊的心电图表现，常导致室颤等恶性心律失常。长Qt综合征和Brugada综合征是临床上常见的离子通道疾病。

研究表明，来自浦肯野纤维支、右心室流出道和右心室间隔下部的触发电位与长Qt综合征和Brugada综合征的心室颤动密切相关，消融这些触发电位可有效预防心室颤动。Haissaguerre等报道了3例Brugada综合征的电生理检查和射频消融，其中2例起源于右心室流出道，1例起源于右心室浦肯野纤维，3例靶消融后均消失。随访7 ~ 6个月，无心室颤动、晕厥或猝死发生。

Nademanne等人对Brugada患者的右心室心内膜和左心室心外膜进行了标测，发现右心室流出道前方的心外膜存在异常的延迟碎裂电位。尝试在这一区域消融可以使大多数患者的心电图恢复正常，有效预防心室颤动。这提示右室流出道前心外膜可能是Brugada综合征患者心律失常的靶区，改善其基质可能改善Brugada综合征的预后。

类似的研究还表明，RVOT和右心室游离壁作为靶基质是Brugada导管消融的靶点和区域，可治愈与Brugada综合征相关的心律失常。Haissaguerre还报告了4例先天性LQTS的电生理检查和射频消融，证实术前出现室颤或多形性室性心动过速，明确室颤是由室性早搏触发的。标测显示1例患者触发室性早搏的起源位于右心室流出道，1例患者触发室性早搏的起源位于左后支。在另外两个病人中，触发脑室是多形性的，起源于左前支和左后支之间的浦肯野纤维。

4例可先于心内电位记录浦肯野电位。浦肯野电位是消融的靶点，消融终点是室性早搏和浦肯野电位的消失。随访24 ~ 20个月，4例无心室颤动、晕厥或心源性猝死。

2015年，武汉同济医院心律失常中心刘启功教授团队收治一名27岁女性患者，主诉“反复心悸18个月，晕厥2次”。院外动态心电图显示，平均心率59次/分，最低心率41次/分，频发多源性室性早搏5686次/24小时，短室性心动过速、室性心动过速及大多数室性早搏起源于右心室流出道。首次尝试射频消融。术中基础心率55次/分，Qt 500 ms，未观察到室性早搏。静脉输注异丙肾上腺素后出现频繁的室性早搏、多形性室性心动过速和两次心室颤动。考虑到手术中患者的安全，射频消融术被暂时放弃。

我院基因检测结果显示，患者及其母亲可能存在肥厚型心肌病，患者及其父亲可能存在长Qt综合征2型。考虑到患者基础心率较慢，患者及其家属已知情同意，植入双腔永久起搏器，出院后接受β受体阻滞剂药物治疗。然而，随访发现患者仍然频繁感到心悸。再入院，常规心电图:频发室性早搏，考虑右心室流出道来源。在患者及其家属的知情同意下，再次进行射频消融。

术中在大头和三维系统的引导下，将原点标测在右心室流出道间隔部，大头在靶点及其周围放电后早期消失。术后动态心电图复查，每24小时发生室性早搏456次，起源于右心室尖部，未发现室性心动过速。

图16-3a:术中基础心率55次/分Qt 500 ms图B、图C、图D:静脉注射异丙肾上腺素后频发室性早搏、多形性室性心动过速、室颤。

器质性心脏病心室颤动的消融

1心肌梗死后心室颤动

心肌缺血降低心肌细胞的静息电位阈值，增加细胞外钾浓度，降低ATP依赖的钾电流。这些变化导致“损伤电流”，使心肌细胞自主性异常增强，从而促进心室颤动的发作。早期实验研究表明，跨壁心肌梗死患者心内膜浦肯野系统的电生理特征发生显著变化。通过心脏内的电生理检查，发现梗死边缘区在PVC前方存在一个高频低幅的浦肯野电位，定义为最早的起源点。用冷盐水灌注电极消融这些最早的原点。术后平均随访时间10±6个月，电风暴明显减少。

2缺血性心肌疾病中的心室颤动

缺血性心肌病的病理基础是长期缺血引起的局限性或弥漫性心肌纤维化。PVC引起的心室颤动是由频繁的PVC引发的。这些聚氯乙烯大多来源于心肌梗死后瘢痕区的浦肯野电位。浦肯野电位消融可预防心室颤动。如果没有PVC发作，可用电压标测法测量瘢痕区高频低幅电位，沿瘢痕区消融，也可防止心室颤动复发。

3扩张型心肌病心室颤动

扩张型心肌病的主要死亡原因是进行性心力衰竭和恶性心律失常引起的猝死。Sinha等报道了4例扩张型心肌病合并心室颤动患者的电生理检查结果。发现二尖瓣环左心室后壁有瘢痕，周围可记录浦肯野电位。消融这些电位可有效防止心室颤动的复发。零散的病例报告表明，扩张型心肌病的心室颤动可能起源于二尖瓣环附近。对这类患者的心室颤动导管消融具有指导意义。

新探索

交感神经的过度激活在室性心律失常的发生中起着重要作用。近年来，外科手术或经皮交感神经切除术也被用于治疗电风暴。Schwartz pj等人研究了147名接受左侧星状神经节切除术的高危长Qt综合征患者。这组患者的平均qtc563 ms，99%有症状，48%有心脏骤停，75%在服用最大剂量β-受体阻滞剂后有反复晕厥，经过近8年的随访，每个患者的平均年事件减少了91%患者。87%的患者心脏事件的年发病率下降。

两年后，LQTS患者无心脏事件的存活率为59%，CPVT患者为60%。两名患者出现了与不可逆神经节切除术相关的严重并发症。

雷莫等人还报告了4例通过去肾交感神经治疗的顽固性室性心动过速。同时，迷走神经刺激也被尝试用于治疗室性心律失常。这些自主神经干预可以降低APD异质性，减缓APD恢复速度。部分作用可能与调节复极和传导的基因功能改善有关。这部分研究的病例虽然数量较少，但都集中在心室颤动的神经调节机制上，这也是心室颤动消融的一个新方向。

导管消融治疗心室颤动取得了一定的效果，但目前关于导管消融治疗心室颤动的研究缺乏大规模的循证医学数据支持，随访时间短，远期效果不是很确定。因此，目前导管消融治疗心室颤动不能替代ICD植入术。随着对心室颤动机制研究的深入、新型导管的创新、标测技术的不断发展和更多手术经验的积累，心室颤动导管消融术将有更广阔的临床应用前景。

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