联合血管靶向治疗是耐铂复发性卵巢癌的一种有前途的治疗方法。血管靶向治疗包括两种不同的药物:抗血管生成药物和血管破坏药物(VDA)。AA可以通过抑制血管内皮生长和其他血管生成分子来抑制新肿瘤的血管发育。贝伐单抗是一种结合血管内皮生长因子的单克隆抗体，可提高晚期卵巢癌患者的无进展生存期。VDA靶向已建立的肿瘤血管网络，并诱导肿瘤中的血管闭锁、循环衰竭和广泛坏死。结合微蛋白的VDA，如BNC105P、ombrabulin和COBRETINE A4-磷酸盐(CA4P)，已用于卵巢癌研究。这些药物可以启动细胞骨架破坏的过程，改变细胞的形状，破坏细胞之间的联系，增加血管的通透性，最终破坏肿瘤的供血。肿瘤和正常组织血管网络基础设施的不同，使得这些药物选择性破坏肿瘤循环，而对非肿瘤组织的作用很小。动物研究和临床研究发现，VDA联合化疗或AA会增强其疗效。VDA和AA的联合治疗针对肿瘤血管成分的不同方面，因此理论上有必要将这两种药物整合为一种药物。CA4P是目前唯一一种积极开发用于治疗卵巢癌的药物。在一项针对复发性卵巢癌患者的二期临床研究(GOG-0186I，NCT01305213)中，与贝伐单抗相比，CA4P(福布雷塔布林)和贝伐单抗联合治疗可提高患者的无进展生存期。另一项安慰剂对照的二期临床研究(PAZOFOS，NCT02055690)正在评估CA4P和Paqipani治疗复发性卵巢癌的疗效。一项二期/三期安慰剂对照研究(FOCUS，NCT02641639)正在评估CA4P、贝伐单抗和化疗在铂耐药卵巢癌治疗中的疗效。
图。血管靶向治疗。癌症通过两种方法获得氧气供应和营养。(左)根据肿瘤发出的信号，肿瘤周围形成新的血液供应，这个过程称为血管生成。肿瘤分泌的血管因子及其在内膜细胞上的受体是抗血管生成治疗的靶点。(右)通过建立肿瘤血管网向肿瘤内部提供营养和血管。这个过程是低效的，因为这些血管的基本结构与正常血管不同，缺乏正常的组织和结构，没有周皮细胞和平滑肌细胞的支持。这样一个组织紊乱、通透性差的血管网，承受着组织间的高压。血管内皮细胞是血管破坏药物的靶点。微蛋白与药物结合导致微管解聚，最终导致细胞骨架的破坏。由于肿瘤血管缺乏周期性细胞和平滑肌的支持，内皮细胞堆积打结，破坏血管的完整性，最终导致血流终止，肿瘤细胞死亡。
文献引自:
[1]蔡斯DM，卓别林DJ，蒙克BJ。卵巢癌血管靶向治疗的发展和应用。妇科。2017;145(2):393-406.
[2]蒙克·BJ，希尔·兆瓦，沃克·JL，等等。贝伐单抗与贝伐单抗加布他布林治疗复发性卵巢癌、输卵管癌或腹膜癌的随机二期评估:一项妇科肿瘤学/妇科肿瘤学小组研究。J Clin肿瘤科。2016;34(19):2279-2286.
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