和主人的晨尿 诊断学问答题汇总

1.咯血、吐血的鉴别:

病因:肺结核、支气管扩张、肺癌、肺炎、肺脓肿、心脏病等。消化性溃疡、肝硬化、急性胃粘膜病变、胆道出血、胃癌等。；出血前症状:喉咙痒、胸闷、咳嗽等。；上腹部不适、恶心、呕吐等。出血方式:咯；吐，可以喷；出血颜色:鲜红色；深红色，棕色，有时鲜红；血液中混合的东西:痰和泡沫；食物残渣，胃液；酸碱反应:碱性；酸度；黑便:不行，如果吞了很多血，可以吃；可以，可以是焦油状大便，呕血停止后可以持续数天；出血后痰的特点:常有血痰数天；没有痰。

2.溶血性、肝细胞性和胆汁淤积性黄疸的实验室检查和鉴别要点:

TB:增加，增加，增加；CB:正常，增加，明显增加；CB/TB:& lt；15%~20%;>。30%~40%;>。60%;尿胆红素:-、+、+；泌尿生殖系统:增加、轻微增加、减少或消失；谷丙转氨酶、谷草转氨酶:正常，明显升高，但升高；碱性磷酸酶:正常，升高，明显升高；GGT:正常，增加，明显增加；PT:正常，延长，延长；对VitK的反应:无，差，好；胆固醇:正常，略有升高或降低，明显升高；血浆蛋白:正常，白蛋白减少，球蛋白增加，正常

溶血性、肝细胞性和胆汁淤积性黄疸的鉴别要点:病因:①先天性溶血性贫血；②获得性溶血性贫血后，大量红细胞被破坏，UCB合成；各种疾病伴有严重的肝细胞损伤，肝细胞损伤导致胆红素摄取和结合能力下降；肝内:肝内梗阻性胆汁淤积和肝内胆汁淤积；肝外:由梗阻引起，如胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤和蛔虫病；临床表现:黄疸为轻度淡柠檬色，无皮肤瘙痒，其他为原发病、急性溶血反应、发热畏寒、呕吐、腰痛、不同程度贫血等表现。；皮肤黏膜为淡黄色至深黄色，伴有轻度皮肤瘙痒，其他为原发性肝病的表现，如乏力、食欲不振、严重出血倾向、腹水、昏迷等。皮肤暗黄，完全梗阻颜色较深，甚至黄绿色，伴有皮肤瘙痒和心动过速，尿色深，大便颜色浅，甚至有白泥色；实验室检查:结核菌↓UCB↓CB正常，尿胆汁来源↓，但无胆红素；机顶盒、CB、UCB↓、黄疸型肝炎中的CB >:UCB；CB↑STB↑尿胆红素试验阳性。

3.鉴别渗漏和渗出液的要点:

病因:非炎性；炎症、肿瘤、化学或物理刺激；颜色:淡黄色，浆液性；不定形、血性、化脓性或乳糜性；透明度:清澈透明或略混；浑浊；Bimi:

4.心源性水肿与肾性水肿的鉴别要点:

起点:从脚开始，向上延伸至全身；从眼睑和面部开始，延伸到全身；发展速度:发展缓慢；发展往往很快；水肿性质:相对牢固，流动性较小；软，移动；伴随疾病:伴有心功能不全的症状，如心脏增大、心脏杂音、肝脏增大、静脉压增高；伴有其他肾脏症状，如高血压、蛋白尿、血尿、肾小管、眼底改变等。

4.ⅰ型和ⅱ型肾小管酸中毒的鉴别:

指标:血浆pH:←、↓；血浆CO2CP:↓、↓；尿液ph值:>:6.0，晨尿>:7.0，lt；6.0，晨尿:5.5。尿液酸碱度

5.中央发绀:

表现在全身，除四肢和面部外，还涉及躯干和黏膜皮肤，患处皮肤温热；外周紫绀:表现在四肢和下垂部位。皮肤很冷。按摩或加热会使皮肤科变暖，发绀消失。

5.常见的加热模式和各种特征:

(1)持续发热:体温持续数天或数周维持在39-40℃以上的高水平，24小时内体温波动不超过1℃，常见于大叶性肺炎、伤寒、伤寒；⑵缓解性紧张:又称败血病热型。高热39℃以上，24小时波动幅度2℃以上。最低体温高于正常体温。常见于败血症、化脓性炎症、重症肺结核和风湿热。⑶反复发作:体温急剧上升至39℃以上，几天后突然降至正常水平。高热期和无热期隔几天有规律的交替出现，见于回归热和霍奇金病。⑷波浪式:体温逐渐升至39℃以上，几天后逐渐降至正常水平，几天后逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁氏菌病。(5)间歇性发热:体温在数小时内突然升至峰值，然后迅速降至正常水平。无热期(间歇期)可持续一天至数天，故高热期和无热期反复交替，常见于疟疾和急性肾盂肾炎；(6)不规则发热:发热的体温曲线不规则，见于肺结核、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。

6.慢性支气管炎合并肺气肿的特点；

前期没有明显迹象。急性发作时，可能有散在的干湿罗音，比肺部更易听到，咳嗽后可能减少或消失。当出现阻塞性肺气肿时，可见胸部呈桶状，肋间间隙变宽，呼吸运动减弱，语音共鸣减弱，双肺叩诊无声，肺下边界降低，活动度降低。心音边界缩小或变小，肝音边界下移。肺泡呼吸音的普遍性减弱，呼气相延长，湿啰音可止于双肺底部。

7、肺实变体征:

视敏度:急性病，面部潮红，鼻翼拍动，呼吸困难，紫绀，口唇疱疹频繁，患侧呼吸运动减少。触摸:局部呼吸运动减弱，患侧声音震颤增强；敲击声:浊音或纯音；听:听支气管呼吸音，累计胸膜摩擦音即可达到。病灶消散后，支气管呼吸音逐渐减弱，取而代之的是湿罗音。

8、大量气胸的迹象:

视力:患侧满胸，肋间间隙增宽，呼吸运动减弱；触摸:声音震颤、声音共振减弱或消失，气管心移向健康侧；叩响:患侧击鼓，右侧气胸时肝浊音界下移；听:受影响一侧的呼吸声减弱或消失。

9.胸腔积液的迹象:

视力:紫绀，胸闷，呼吸运动减少；触摸:气管向健侧移动，声音震颤减弱；敲击声:浊音或纯音；听:呼吸音减弱，声音共鸣减弱，积液上方听到支气管呼吸音，干胸膜炎时听到胸膜摩擦音。

10.心房颤动的听诊和心电图特征:

听诊:心律绝对不规则，第一心音强弱不等，脉搏短促；心电图:正常P波较小时，被不同大小和形状的纤颤波代替，通常在导联V1最明显。心房颤动波频率为350~600次/分钟，心室节律绝对不规则，QRS波一般不增宽。

11、血常规检查中性粒细胞增多的临床意义:

(1)生理条件下，下午高于上午，妊娠晚期、分娩期、剧烈运动或分娩后、饱餐或淋浴后可暂时增加高温或寒冷；⑴病理:①急性感染:化脓性球菌(金黄色葡萄球菌，溶链)；②组织损伤严重，血细胞大量破坏；③急性大出血:1 ~ 2小时后增多，尤其是内出血，白细胞高达20×109/L；④急性中毒:代谢性中毒，急性化学药物，生物性；⑤白血病、骨髓增生性疾病、恶性肿瘤。

12、现病史的内容应记录在要点中:

发病率和发病时间、主要症状的特征、病因和诱因、疾病的发展和演变、伴随症状、诊断和治疗、病程中的一般情况、与鉴别诊断有关的阴性数据

11.传染性发热的常见原因:

由病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等各种病原体引起的感染，无论是急性、亚急性还是慢性、局部还是全身性的，都可能导致发热。

12、摸肝应描述的内容:

⑴大小:深吸气时触及肋弓下肝下缘，1cm以内；剑突以下3厘米以内；身高5cm，但不会超过剑突根至脐距离的中上1/3交界处；⑵质地:正常、柔软；急性肝炎和脂肪肝略强硬，慢性肝炎和肝淤血则强硬。肝硬化肝癌硬；⑶边缘和表面状况:正常边缘整齐，厚度一致，表面光滑；(4)压痛:正常无压痛；(5)脉动(6)肝区摩擦感:腹式呼吸、正常、肝周炎症；(7)肝震颤:叩诊。

14、腹部肿块触诊内容:

正常腹部可触及的肿块包括腹直肌腹及腱牵拉、腰椎及骶骨岬、乙状结肠粪块、横结肠及盲肠；(1)地点:往往来自本部门机关；⑵尺寸:测量上下、左右、前后直径；(3)形式:轮廓、边缘、表面是否光滑，有无切口；(4)质地:实质性，其质地可为柔韧、中硬或坚硬，可见于肿瘤、炎性或结核浸润性肿块；囊肿和脓肿中可见质地柔软的囊性肿块；⑸压痛:炎性肿块有明显压痛；[6]搏动:腹部中线附近、腹主动脉瘤或其分支明显的扩张性搏动；⒢Mobility:带蒂肿瘤或活动度大得多的游走器官，以及腹腔后壁的局部炎性肿块或脓肿和肿瘤一般不能移动。

15、噪声产生机理:

杂音是由于血流加速、血流通道或血流直径异常、血液粘度变化而引起的，可引起层流位移湍流或涡流冲击心脏壁、大血管壁、瓣膜、腱索等。让它们振动。具体机制:血流加速(越快越想杂音)、瓣膜狭窄、瓣膜功能不全、血流通道异常、心脏结构异常(乳头肌和腱索断裂残端漂浮在心室中)、大血管瘤样扩张(动脉瘤)。

16、血沉正常值:

公0~15mm/1h端；雌0~20mm/1h端；血沉加速的临床意义:(1)生理性加速:12岁以下，60岁以上；女性月经期，从怀孕3个月至分娩3周；⑵病理加速:①各种炎症性疾病:急性细菌性炎症，炎症后2~3天即可加速ESR。风湿热和肺结核时，由于纤维蛋白原和免疫球蛋白的增加，血沉明显加快；②组织损伤和坏死:急性心肌梗死时血沉迅速升高，心绞痛时无变化。③恶性肿瘤:恶性肿瘤的快速生长增加了血沉；④当血浆球蛋白因各种原因相对或绝对升高时，可加速血沉。⑤其他:部分贫血患者，血沉可略有升高。患者有动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、黏液水肿等。，血液中有高胆固醇，而且血沉也迅速增加。

17、S1和S2的区别(听诊点):

①S1音比S2低，强度大，时间长(约0.1s长)，与心尖搏动同时出现，在心尖区最响；②S2音较高，强度较弱，时限较短(0.08秒)，出现在心尖搏动后，在心脏底部较大；③S1到S2的距离短于S2到下一个心搏S1的距离，心尖或颈动脉的超感觉搏动与S1同步或几乎同步；④当心尖听诊难以区分S1和S2时，可以听听心脏的底部，即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，这样S1和S2就很容易区分，然后将听诊器主体逐渐向心尖部移动，一边移动一边默念S1和S2的节奏，再确定心尖部的S1和S2。S1生成机制:瓣膜起源理论，当心室开始收缩时，由于二尖瓣和三尖瓣的突然关闭，瓣膜叶突然紧张和振动；S2机制:在心室等容应激期，主动脉瓣和肺动脉瓣血流突然减速，半月瓣突然关闭，引起瓣膜振动。

18.室性早搏和房性早搏的心电图特征；

室性早搏:(1) QRS-T波组提前出现，之前无P波或相关P波；⑵QRS-T复合体宽大变形，时限>；0.12秒，t波与QRS主波相反；⑶完全代偿性间歇期:两个窦性P波在即刻前收缩前后的距离等于正常P-P距离的两倍；房性早搏(PAC): (1)异位P '波提前出现，形态与窦性P波不同；P' r间隔>:0.12s⑶多为不完全代偿间歇期，少数为完全代偿间歇期。⑷P′降心室引起QRS复合增宽和变形，多为右束支传导阻滞，称为房性早搏，伴有室内差异传导。

19、干罗音、湿罗音听诊特征:

干啰音特点:音调高，持续时间长，吸气呼气可闻，呼气清晰；位置不恒定，性质多变，数量可以在短时间内明显增减；性质:气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，吸入或呼出空气体时湍流产生的声音；常见于支气管炎和支气管肺炎；湿啰音的特点:间歇性、短暂性，一次连续出现多个吸气相，吸气结束时更常见。中小水泡共存部位相对恒定，变异性小，咳嗽后可减轻或消失；性质:吸入时气体通过呼吸道分泌物如渗出物、痰、血、血、脓等形成的水泡破裂产生的声音；见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性哮喘。

20、病理性肾性蛋白尿:

①肾小球性蛋白尿:由于各种原因造成肾小球滤过膜通透性和电荷屏障受损，大量血浆蛋白被滤入原尿，超出肾小管重吸收能力，常见于肾小球肾炎、肾病综合征、糖尿病；②肾小管性蛋白尿:炎症或中毒引起近曲小管低分子量蛋白重吸收减弱，常见于肾盂肾炎、间质性肾炎；3混合性蛋白尿:同时损害，晚期肾小球肾炎或肾盂肾炎；④溢出性蛋白尿:血浆中出现异常增高的低分子量蛋白，超过肾小管的重吸收能力；⑤组织性蛋白尿:由肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增多所致；⑥假性蛋白尿:尿液中混有大量的血、脓、粘液等成分，常见于肾下尿路疾病。

21、尿蛋白产生机制:

①肾小球毛细血管壁破裂或电荷屏障改变:选择性蛋白尿-白蛋白；非选择性蛋白尿；②近曲小管功能障碍-重吸收障碍；③血浆中小分子量蛋白增多，滤过大于重吸收。④肾髓质环上升支和远曲小管起始部分泌的T-H糖蛋白增多

21.主动脉瓣关闭不全的迹象:

视力:心尖搏动向左下方移位，部分重度心功能不全患者颈动脉搏动明显，可伴有心跳点头运动；触:心尖搏动移坐，呈提拉状搏动，伴有水脉等外周血管综合征，即毛细血管波动；敲:心界向左下增大，但心腰不大，靴形中心；听:在主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可听到舒张期的轻叹样杂音，传至左下胸骨和心尖区，奥斯汀-弗林特杂音，周围血管可听到射血和杜罗齐兹双重杂音。

22.二尖瓣狭窄的迹象:

视力:二尖瓣面，嘴唇轻度紫绀，心尖搏动左移；触觉:心尖舒张性震颤；叩诊:心音区心腰隆起呈梨形；听着:在心脏的顶端，杂音仅限于舒张中后期的隆隆声

23、S1增强或减弱的临床意义:

S1增强:二尖瓣狭窄，当心动过速即心肌收缩力增强(高热、贫血、甲亢)时，可增强S1，完成房室传导阻滞，当心房和心室同时收缩时，出现S1增强和“大炮声”；S1减弱:二尖瓣关闭不全；心动过缓延长PR间期，主动脉瓣关闭不全使心室过满，二尖瓣位置较高。心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭，因为心肌收缩力减弱。

24、心前区震颤的临床意义:

触诊时手掌感觉有轻微的震动，类似于猫喉咙里感觉到的呼吸震颤。心前区震颤是心血管器质性疾病的指征，是由于血液通过狭窄口径或异常方向流动形成涡流，导致血管壁、瓣膜或心脏腔壁的振动传递到胸壁而引起的。正常情况下，大多数触诊时有震颤的人也能听到杂音。临床意义:收缩期:胸骨右二主动脉瓣狭窄；左侧2-肺动脉瓣狭窄；左侧3、4室间隔缺损；舒张期:心尖-二尖瓣狭窄；连续性:左侧2-动脉导管未闭。