肺水肿是指肺毛细血管中的液体浸入肺组织引起的肺气体扩散障碍,引起呼吸困难和泡沫状痰。其基本生理功能障碍是肺部毛细血管渗出体液的速度超过了肺部淋巴管所能吸收的速度,大量渗出液积聚在肺间质和肺泡内。
具体原因如下:
1.肺内血管和组织之间的液体交换和操作障碍,导致液体和蛋白质从血管渗出,超过淋巴组织的清除能力,过多的液体积聚在肺组织内,称为肺水肿。
2.血浆蛋白渗透压降低:见于严重肝病、肾病和严重低蛋白血症。肾衰竭肺水肿与毛细血管通透性的改变有关。
3.肺毛细血管通透性增加:毛细血管内皮损伤可由多种原因引起。常见的暴发性肺水肿,如内毒素、吸入胃酸或其他酸、吸入二氧化氮、高浓度氧气或其他有毒气体或对肺的休克。其特点是通透性增加,蛋白质进入间质和肺泡,在肺泡内壁留下一层蛋白质,组织学上类似于新生儿呼吸窘迫综合征的透明膜。临床特征为肺顺应性降低和气体交换障碍。
4.淋巴阻塞:新生儿肺潮湿被认为是由于肺淋巴系统延迟清除胎儿肺泡液所致。
5.肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增高:如果肺表面活性物质不足,肺泡表面张力增高,促使液体从血管进入肺泡,进入间质。肺水肿的出现可减少表面活性物质的合成,增加表面张力,加重肺水肿,呈现恶性循环。
还有其他原因:
神经源性肺水肿:见于头部外伤或其他脑部病变。可由肺泡毛细血管通透性增加、下丘脑功能障碍、中枢交感神经兴奋、外周血管收缩、肺血容量增加和肺毛细血管压力增加引起。
高原肺水肿:可因肺动脉高压或血管内皮机械性伸展引起血浆蛋白通透性增加、渗漏,也可因缺氧引起肺毛细血管通透性增加。儿童肺灌洗液中可见大量高分子量蛋白质、红细胞和白细胞。
革兰阴性菌败血症:肺水肿可能是由于内毒素对肺泡上皮细胞的损伤,肺血管收缩,毛细血管静水压力增加所致,但主要是由于肺毛细血管通透性增加,如休克肺。
呼吸道阻塞:如毛细支气管炎和哮喘。
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