肥大性骨关节病(HO)是由于骨周围软组织增厚和广泛性骨膜牵张成骨引起的综合症。本病是次要的,是某种疾病的病理过程,可能发生在包括人在内的多种动物身上。18世纪末,首次报道肥大性骨关节炎与结核病有关,此后小狗也发生了类似的疾病。这种病被称为骨膜炎、结核性骨病、肥大性骨关节炎、肺性骨关节炎、肥大性肺骨关节炎、老爷骨关节炎等3360增殖性骨。

(一)致病机制

肥大性骨关节炎的发病机制尚不清楚,但已公认肥大性骨关节炎是对特定疾病状态的特殊反应。有几个假设。

1.体液学说在正常情况下可以清除或消灭肺部来自患者器官或组织的某些因子,但在肺部有病变的情况下,肺部不能清除或消灭这种因子,从而进入循环,引起特征性的骨骼和软组织增生,但迄今为止没有证明这种因子的存在。最近发现的从多种肿瘤中导出的促进生长多肽因子为这种学说的发展提供了支持点。

2.神经学说认为病变器官通过迷走神经传递一种冲动,通过反射机制,指尖血管扩张,球变,切断迷走神经时疼痛和体征可以缓解,患处的血流量也可以减少。

3.受体学说最近发现,肥大性骨关节病患者的糖皮质激素受体和表皮生长因子受体增加了尿液中表皮生长因子的含量。发现糖皮质激素受体和表皮生长因子受体的变化与本病特征性皮肤变化有关,尿中表皮生长因子含量升高可能与全身性变化(如骨膜下肾骨形成等)有关。另外,继发性肥大性骨关节病部位血流增加是由于血液供应增加和脱氧血红蛋白浓度增加,组织相对缺氧而引起肥大性骨关节病的骨膜增殖和骨化现象。原发性肥大性骨关节病部位血流缓慢,局部缺氧,与继发性肥大性骨关节病的变化截然不同,但病变相同。那个机制怎么样还不清楚。有人认为两者应该属于不同的疾病。

4.病理皮肤出现表皮肥大、轻度乳头状瘤变化、真皮胶原纤维增生毛囊及皮脂腺增生、肥大、周围少量炎细胞出现纤维细胞增生、皮下软组织水肿、胶原组织增多、骨膜外小动脉管壁增厚以中层症状为主,周围组织的小血管淤血和淋巴细胞出现骨膜水肿、炎细胞浸润,以及全景检查结果显示,滑膜组织血管内膜下沉积了电子致密物质。应用免疫组织化技术也没有发现免疫介导血管损伤的依据。

(b)诊断

跛行诊断是病犬就诊的主要原因,部分患者的四肢疼痛症状比胸部症状出现得早,因此早期临床上被误诊为风湿或类风湿性关节炎的事例不少。对称、非水肿性软组织的坚实肿胀,触摸时感觉到温热、疼痛和血管搏动,皮肤逐渐从松弛变成紧张。肉眼可见的病变是兵骨上粗糙不平的外生骨瘤,大部分呈结节状,覆盖兵骨的皮质表面,显微镜下是血管丰富的结缔组织增生,覆盖兵骨远处的骨骼和肌腱,骨内膜上没有形成新的骨骼。关节病发生时,滑膜增厚,发炎,渗出关节,关节面几乎没有骨头等严重变化。

(c)治疗

切除原发性肺或肺外病灶是最好的治疗方法,可以快速减少骨病症状,但不能实现长期生存。有些情况,如旋毛虫肉芽肿,成为肿瘤性质后才会发生骨病,局部引起广泛扩张和肺部入侵,手术治疗的风险高,严重影响动物后的生活质量,决定本病复发的因素是胸部内转移灶的复发。如果狗换上肥大性骨病,对于疼痛症状,可以应用非甾体抗炎药或止痛药。但是所有的治疗方法都不能改变病程。

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(四)鉴别诊断

鉴别项目病名

犬全骨炎

肥大性骨营养不良

肥大性骨病

发病年龄

4~16个月龄犬

3~6个月快速生长犬

成年犬、老龄犬

好发部位

长骨骨干或干骺端

长骨干骺端

四肢远端骨

临床表现

急性、周期性单肢或多肢轮换跛行,无外伤史。

患肢常有肿胀、疼痛和跛行,严重病例还会出现肢体变形。

病肢远端有连续几个月进行性增粗的病史。呼吸系统症状。

影像特征

骨髓腔内骨质增生和骨膜下新骨形成。

干骺端出现与生长板平行的、虫蚀状低密度线或低密度带。干骺端骨膜下新骨形成。

常见双侧对称性、广泛性骨膜骨化。

病因

遗传、应激、感染、代谢异常、自身免疫疾病及寄生虫病等

Vc缺乏。

营养过剩。

肺部疾病引起。

预后

暂时性、自限性。能自愈。

影响骨骼生长发育。

肺部原发病治愈后,骨膜骨化可消失。

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