呼吸衰竭:各种原因引起的肺通气和/或通气功能障碍,导致休息时气体交换不足,导致低氧血症(或不伴有高碳酸血症),从而导致一系列病理生理改变和具有相应临床表现的综合征。
诊断通常基于动脉血气分析。安静状态下在海平面呼吸空气体时,动脉氧分压(PAO 2)小于60 mmHg,有无二氧化碳(PACO 2) > 50 mmHg,心脏解剖分流引起的缺氧和原发心输出量减少可诊断为呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病因
肺通气和肺通气任何环节涉及的严重疾病也会导致呼吸衰竭,包括:
1、气道阻塞性疾病如慢性阻塞性肺疾病、重度哮喘等
2、肺组织病变如肺结核、肺水肿等
3.肺动脉栓塞等肺血管疾病
4.胸廓及胸膜病变如胸廓畸形、广泛胸膜增厚、连枷胸、气胸等。
5.颈髓损伤或高胸髓损伤等神经肌肉疾病、脑血管疾病、重症肌无力等。
呼吸衰竭的发病机制
1.低氧血症和高碳酸血症的机制。当肺通气或(和)肺通气功能因上述原因受损时,可导致低氧血症和高碳酸血症。
(1)肺通气不足
(2)扩散障碍
(3)通气/血流比例失衡
①部分肺泡通气不足
②部分肺泡血流量不足
(4)肺动脉和肺静脉的解剖分流增加
2.低氧血症和高碳酸血症对身体的影响
(1)对中枢神经系统的影响
(2)对循环系统的影响
(3)对呼吸的影响
(4)对消化系统和肾功能的影响
(5)对酸碱平衡和电解质的影响
把… 分类
1、主要根据动脉血气分析:
(1)ⅰ型呼吸衰竭:仅缺氧,无二氧化碳潴留
PaO2<60mmHg,PaCO2减少或正常
参见通气功能障碍
(2)ⅱ型呼吸衰竭:缺氧和CO2潴留
PaO2毫微克,PaCO2毫微克
它是由肺泡通气不足引起的
2、根据急性和缓慢发作的分类:
急性呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征,慢性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭
定义
急性呼吸衰竭是由严重肺部疾病、创伤、休克、急性气道阻塞等突发致病因素引起的呼吸衰竭。
疾病的原因
1、肺通气和/或通气功能障碍
2.呼吸中枢受到抑制
3.神经肌肉传导系统受损
临床表现
主要是低氧血症引起的呼吸困难和多器官功能障碍。
1呼吸困难
最早最突出的症状,呼吸频率,节律,幅度都可以改变。起初呼吸频率增加,病情加重时呼吸困难变得明显,辅助呼吸肌收缩增加,上呼吸道梗阻表现为呼吸困难,有三凹征。呼吸中枢抑制引起的呼吸衰竭,以呼吸节律改变为特征,如潮式呼吸、叹息式呼吸。
2发绀
是O2缺乏的典型症状。当动脉血氧饱和度低于90%或氧分压低于< 60mmHg时,血流大的唇、甲、舌可出现紫绀;严重休克、外周循环不良的患者可能会出现紫绀,称为外周紫绀,即使动脉氧分压仍正常,而SaO2降低引起的紫绀称为中枢性紫绀。
3精神和神经症状
急性呼吸衰竭可引起精神错乱、躁狂、惊厥、昏迷等症状。CO2潴留在中枢抑制前有兴奋症状,如失眠、易怒、躁动等。但此时不宜使用镇静剂或安眠药,以免加重CO2潴留和肺性脑病,表现为冷漠、肌肉震颤、间歇性抽搐、嗜睡甚至昏迷。
4心血管系统症状
早期血压升高,心动过速,长期缺氧导致肺动脉高压。当出现严重缺氧和酸中毒时,可能会出现心力衰竭、血压下降、心律失常甚至心脏骤停。
5消化和泌尿症状
严重的呼吸衰竭同时影响肝肾功能,尿液中出现红细胞、白细胞、蛋白质和小管。上消化道出血常由胃肠粘膜充血水肿、糜烂出血或应激性溃疡引起。
附属检查
1.动脉血气分析:最重要的指标。PaO2<60mmHg和PaCO _ 2 > 50mmhg为休息时呼吸空的ⅱ型呼吸衰竭,1型呼吸衰竭是单纯降低动脉氧分压所致。
2.肺功能检查:可判断原发疾病的类型和严重程度。
3.影像学检查:有助于判断呼吸衰竭的病因。
治疗要点
1、保持呼吸道通畅:
(1)清除呼吸道分泌物和异物(2)缓解支气管痉挛(3)建立人工气道
2.氧气疗法:
3.增加通风,减少二氧化碳滞留;
(1)呼吸兴奋剂
(2)机械通风
4.病因治疗:治病之本
5.对症支持治疗:处理电解质酸碱失衡、肺性脑病等并发症,尤其是防治MODS。
慢性呼吸衰竭
定义
是指原有的慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉系统疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重,时间长了发展为呼吸衰竭。
疾病的原因
慢性呼吸衰竭的病因很多,但支气管肺疾病最常见,如COPD、重症肺结核、尘肺等,其中COPD最常见。
临床表现
慢性呼吸衰竭和急性呼吸衰竭的临床表现基本相似,但以下几个方面不同。
(1)呼吸困难:紫绀是最早的症状,是严重的缺氧。
(2)神经精神症状:慢性缺氧常表现为智力和定向障碍。二氧化碳潴留可以表现为抑制前的兴奋。随着二氧化碳潴留的加重,引起呼吸抑制,出现肺性脑病。
(3)循环系统症状:二氧化碳潴留导致浅表静脉充盈,皮肤潮红,温热出汗,血压升高。脑血管扩张引起的搏动性头痛。慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压,可能导致右心衰竭和全身血瘀。
附属检查
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要指标。PaO2<60mmHg,含或不含PaCO 2 > 50mmhg。
治疗要点
治疗原发病,保持气道通畅,适当氧疗,与急性呼吸衰竭基本一致。
护理评估
动脉血气分析作为呼吸衰竭诊断标准的辅助检查。健康史应了解患者是否有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等慢性气道阻塞性疾病史;上呼吸道感染的病因、有无诱因。心理焦虑和抑郁是呼吸衰竭常见的心理反应。由于肺功能下降、呼吸困难引起的窒息和对死亡的恐惧,患者高度紧张,经常死亡,语言交流障碍和抑郁。
呼吸衰竭的主要护理诊断
1.气体交换受损:与通气功能障碍有关。
2.清洁呼吸道无效:与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无力有关。
3.语言交流障碍:与呼吸困难、人工气道建立有关。
4.津液不足:与大量排痰、出汗增多、摄入减少有关。
5、营养不良,低于身体需求:与食欲下降、进食减少、消费增加有关。
6.潜在并发症:消化道出血、心力衰竭、休克等。
护理目标
1.缺氧和二氧化碳潴留症状得到改善。
2.患者呼吸道通畅,呼吸模式得到纠正。
3.患者情绪得到沟通,焦虑得到缓解。
4.患者将能够确保足够的液体和电解质的摄入。
5.患者可以认识到增加营养摄入的重要性。
护理措施
呼吸衰竭变化快,不及时抢救可能危及生命。治疗原则是在保持通畅的情况下改善和纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能障碍,为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
休息活动
绝对卧床。医院需要安静、阳光、清新。根据病情选择不同的体位,半卧位或坐姿。昏迷患者应侧卧,头转向一侧,以免咽喉分泌物堵塞气管。气管切开患者应采取仰卧位。确保充足的休息,并采取措施防止压疮和跌倒。
节食
呼吸衰竭患者体力消耗大,鼓励清醒患者进食,增加营养。给予高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、适量维生素和微量元素的液体或半液体饮食,危重者给予鼻饲,每日饮水量1500毫升以上。
保持呼吸道通畅:
1.协助有效排痰,必要时机械吸引。
2、危重病人每2 ~ 3小时翻身拍背,帮助咳痰。如果患者建立了人工气道,应加强湿式吸入
3.严重呼吸衰竭意识不清的患者可被鼻或口机械吸引,吸痰时应注意无菌操作。
4、清醒者可采用超声雾化吸入,每日2 ~ 3次,每次10~20min。
合理氧疗
ⅰ型呼吸衰竭和ARDS患者需要吸入较高浓度的氧气,使PaCO2迅速升高到60~80mmHg,或SaO2≥90%。
ⅱ型呼吸衰竭患者一般在PaO2<60mmHg时开始氧疗,应持续低浓度(< 35%)给药,使PaO2能控制在60mmHg,以防止缺氧完全纠正引起的呼吸抑制,使外周化学感受器失去对低氧血症的刺激,但会导致呼吸频率和幅度降低,加重缺氧和CO2潴留。
疾病观察
密切观察病情变化,警惕休克、心力衰竭、肺性脑病、消化道出血等并发症。准确记录进出,必要时监测每小时尿量。
药物护理
注意观察药物的副作用。使用呼吸兴奋剂时,保持呼吸道通畅,滴速不宜过快。用药后注意患者意识和呼吸的变化。如果出现头痛、恶心、上腹部不适等不良反应,减慢输液速度,并报告医生。对于烦躁失眠者,慎用镇静剂,防止呼吸抑制。
心理护理
护士耐心回答患者及其家属提出的问题,倾听患者对疾病的感受,了解患者的情绪和意见,向患者及其家属详细讲解肺心病的相关知识,提高患者对疾病的认识,增强心理承受能力。
有计划安排各种治疗和护理操作时间,尽量保证患者有足够的休息和睡眠,尽量降低患者的说话频率。保持病房安静,减少环境中嘈杂声音的干扰。提供持续护理,减少无效沟通次数。
气管插管的护理
1.固定导管,检查其深度距口腔24-26 cm,气管导管下端保持在气管分叉上方1-2cm处。插入过深,一侧肺会肺不张,过浅,容易拔出导管。选择合适的牙垫进行固定和吸痰。
2.保持人工气道通畅和湿化,定期向气道滴注湿化液,加强气道冲洗、雾化吸入和吸痰。
3.吸痰时注意痰的颜色、数量、性质和气味,发现异常及时通知医生,并给予相应的治疗。
4.吸痰时严格执行无菌操作,使用一次性吸痰管。吸痰顺序为气管内-口腔-鼻腔。不能用吸痰管吸气管和口鼻腔。吸痰时间一次不能超过15秒。
5.监测气囊压力,在释放气囊前先吸口咽分泌物,每4-6小时给气囊放气5分钟。
6、做好预防肺炎、肺不张等并发症的护理。
7.气管插管后监测血氧饱和度、心率、血压和血气指标。
健康教育
1.呼吸训练指导:为防止呼吸困难,患者必须学会调整活动,学会放松技巧,避免呼吸困难的诱发因素,学会收缩嘴唇和收腹呼吸,每天两次,每次10 ~ 15分钟,呼吸频率为每分钟8 ~ 12次。
2.感染的防治:注意冷暖,戒烟,尽量少去公共场所,积极防治呼吸道感染。
3.休息和活动:根据病情采取适当的活动,保证充足的休息。
4.家庭心理支持:鼓励家庭成员给予更多的关心和照顾。
5.病情变化及时就医:如有气短、紫绀等呼吸衰竭体征,及时就医。
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