dorsal 人喝红酒带为什么会上瘾？会给人带来强烈的快感

相信你也和我小时候一样，经历过看一部电视剧或者动漫:父母外出的时候偷偷打开电视，父母回家的时候数数时间，就可以完成关掉电视、拔掉插销、用电风扇降温等一系列动作。每次看电视都觉得有点开心，有点愧疚，也许还有点后悔。虽然父母有时候会发现自己可能被胖揍了一顿，但是下次父母出门，他们控制不住自己罪恶的小黑手，还是会抓起遥控器板继续打开电视...

不仅仅是这一件事，类似的场景在生活中也很常见。我明明知道自己的工作不会完，但我的手已经不由自主地移到了电脑前，打开了最新一期的《太阳报》，拿起了手机，打开了朋友圈；我知道抽烟对身体有害，但还是要一直包烟；还有就是“网瘾”的问题，和真正的鸦片破坏力差不多。这些给人带来极大快感的非理性的东西，其实可以成为我们上瘾的对象，但从正常的娱乐活动变成“上瘾”是一个渐进的过程。偶尔为了放松而玩游戏，不能称之为“上瘾”，但如果放纵自己，可能会逐渐对电脑游戏产生依赖，没有它什么都做不了。在这种情况下，原本的娱乐活动已经开始影响我们的正常生活，从而形成“瘾”。

不仅依赖，成瘾还有两个危险的特点:剂量增加和戒断后容易复发。举个简单的例子，每天喝一小杯红酒不会对正常的身体造成伤害，但是嗜酒的患者一开始也可能每天喝一杯酒，但后来不喝一瓶白酒就变得不满足，以至于身体受不了，肝脏代谢功能和神经系统都会中毒——这是递增的剂量。另一种是上瘾容易复发。当酒精成瘾者意识到酒精成瘾的危害，试图戒酒时，会遭受巨大的身心痛苦，使患者产生强烈的酒精欲望，进而导致酒精成瘾的复发。戒断期间如何避免增加剂量和减轻疼痛是研究成瘾的科学家试图解决的一个关键问题。

首先，大多数上瘾的东西都会带给我们强烈的快感，这也是依赖的基础。那么他们为什么给人快感呢？这种快感从何而来？

大脑中有一个快乐中心，这是由美国心理学家詹姆斯·奥尔兹和彼得·米尔纳在1954年首次提出的。

奥尔兹和米尔纳在老鼠的中脑区域植入了一个电极，并将老鼠放在一个带有杠杆的封闭盒子里。第一个实验中，每次鼠标按下杠杆，一串微弱的电流通过电极进入中脑，刺激中脑内的神经细胞。也就是说，老鼠可以通过自己按压杠杆来激活电极所在的脑区；但第二个实验(对照组)，无论怎么按杠杆，都不会有电刺激。结果，实验1中大鼠的杠杆按压率远高于没有电刺激的对照组。这说明大鼠更倾向于接受电刺激，进一步证明伴随中脑区域刺激的积极体验使大鼠选择持续按压杠杆来获得这种“奖励”。

所以，激活中脑区域可以带来积极的体验。刺激其他脑区会有同样的效果吗？奥尔兹等人在几个不同的大脑区域进行了同样的测试，发现只有某些特定的区域具有类似的效果。他们称这些区域为大脑的“快乐中心”。

现在我们对为什么会有快乐、愉悦、放松等积极的情感体验有了大致的了解。那么为什么我们会对某些带给我们快乐的物质上瘾呢？这就要提到大脑中一个非常重要的系统——多巴胺系统。

继奥兹和米尔纳之后，许多科学家对大脑的“快乐中心”进行了更深入的研究，发现奥兹定义为“快乐中心”的区域与后来发现的大脑中的多巴胺回路有很大的重叠。因此，许多神经科学家认为多巴胺回路是负责奖励和快乐的大脑回路。

多巴胺是大脑中的一种神经递质，其功能主要是在神经细胞之间传递信号。在大脑中，神经细胞之间的联系并不紧密，但有一个很小的间隙。比如古代两个国家，两国的边界线在一定距离内筑起了自己的城墙。神经细胞之间的交流就像古代两国之间的交流一样，需要使者发消息，大臣接信。多巴胺就像信使大使一样，将信号从前一个细胞传递到下一个神经细胞，而在下一个神经细胞的表面，有一个特定的“受体”——多巴胺受体，它将多巴胺传递的信号“翻译”成自己国家的语言，从而调节细胞本身的活动。

基于多巴胺在细胞信息传递中的作用，多巴胺系统可能在成瘾中起关键作用。如果多巴胺或其受体的活性发生变化，会直接影响这些“快乐中枢”脑细胞的活动，从而影响我们的情绪和感受。的确，到目前为止，虽然成瘾的机制仍有争议，但一致的观点是，成瘾与多巴胺系统的失衡密切相关。

那么，多巴胺系统是如何在成瘾过程中逐渐变得不平衡的呢？这和神经系统的特点有关。神经系统具有很强的可塑性。在神经活动过程中，神经细胞及其连接的结构和功能不断变化，以适应当前的环境。

动物研究表明，在药物成瘾或酒精成瘾的初始阶段，多巴胺水平会在药物摄入后的短时间内迅速上升，动物也会表现出运动增加、心跳加快等愉悦兴奋的身体状态。此时，由于多巴胺在短时间内迅速增加，会导致细胞信号传导异常。此时，细胞会启动一个适应性程序，通过减少多巴胺的释放或减少受体的数量，阻断一些多巴胺信息的传递，试图使细胞恢复平衡。

所以，晚期成瘾患者的多巴胺系统其实是自我抑制的。因为这种适应过程降低了身体对多巴胺的敏感性，导致快感下降，患者会通过增加药物剂量来补偿快感的降低，而增加的药物会进一步导致神经系统的敏感性下降...恶性循环就这样形成了。所以长期服用药物或酒精后，多巴胺水平不升反降，会进一步导致实验动物服用更多的药物。这就是为什么成瘾总是伴随着剂量的增加:增加的剂量被个人用来“补偿”多巴胺水平的下降。

对可卡因成瘾的研究表明，小鼠多巴胺减少的速率与小鼠可卡因剂量的增加高度相关；此外，人工提高小鼠多巴胺水平后，小鼠摄入的可卡因剂量明显减少，这表明多巴胺水平的降低可能是成瘾剂量增加的主要原因。

那么对于吸毒者来说，戒断过程中的复吸率这么高？很多基于小鼠的研究表明，在成瘾过程中，除了多巴胺系统，还有很多其他的“信使”系统，神经系统失衡就像饱受战争摧残的时代。两国交战时，如果有信使发送了错误的信息，导致两国陷入混乱，那么两国之间的任何其他通信都会受到影响。这些其他的信使会进一步影响更多的大脑区域，一步步改变我们的行为习惯，让我们对瘾君子形成依赖和习惯。当患者处于戒断期时，成瘾引起了多巴胺系统结构和功能的长期变化，突然停止服药会引起强烈的不适。这个时候，其他信使系统可能会在其中发挥作用，让我们重新找回以前的习惯，依靠事物来获得最初的平衡。

幸运的是，很多小鼠研究表明，如果戒断时间足够长，体内的多巴胺系统会通过自我适应慢慢调整到成瘾前的水平。也就是说，只要能帮助成瘾者保持禁欲，就能逐渐恢复健康。目前，由于许多研究表明，多巴胺水平的下降与成瘾和戒断复发密切相关，可以考虑增强成瘾者多巴胺系统的功能，以减轻戒断疼痛，从而达到良好的干预效果。(正文/李伟)

参考文献:

1.奥尔兹，J. & amp电刺激大鼠大脑间隔区和其他区域产生的阳性信息。比较和生理心理学杂志47，419，doi:10.1037/h0058775 (1954)。

2.Willuhn，I .，Burgeno，L. M .，Groblewski，P. A .过度使用可卡因是纹状体中多巴胺信号减弱的结果。《自然神经科学》17，704-709，doi:10.1038/nn.3694 (2014)。

3.考尔律师事务所。突触可塑性和成瘾。《自然评论神经科学》8，844-858，doi:10.1038/nrn2234 (2007)。

4.沃尔科夫，N. D .，福勒，J. S .，王，G. J .药物滥用和成瘾中的多巴胺:来自想象研究和治疗含义的结果。分子精神病学9，557-569，doi:10.1038/sj.mp.4001507 (2004)。

5.可卡因线索和背侧纹状体的多巴胺:可卡因成瘾的渴求机制。神经科学杂志26，6583-6588，doi:10.1523/jneurosci . 1544-06.2006(2006)。