病理生理学重点 【知识干货】病理生理学大题知识点汇总

1.等渗脱水、高渗脱水和低渗脱水的原因及其对身体的影响

等渗性的原因:

1)发生麻痹性肠梗阻时，肠腔内滞留大量体液；

2)大量胸腔积液、腹水、大面积烧伤、大量呕吐、腹泻或被胃肠吸收；

3)消化液损失

等渗性效应

细胞外液主要丢失，血浆量和组织液量减少，而细胞内液量变化不大。细胞外液的流失导致细胞外液体积减少，血液浓缩。肾脏对钠和水的重吸收加强，可以部分补充细胞外液量。尿量减少，尿中Na+、Cl-减少。如果细胞外液量明显减少，可能会出现血压下降、休克甚至肾功能衰竭。

高渗的原因:

1)饮用水不足:①停水；2不能喝水；③口渴障碍；

2)失水过多:①单纯失水；②水分损失大于钠损失

高渗的作用:

1)口渴；

2)尿少；

3)胞内液细胞外转移；

4)中枢神经系统功能障碍

5)尿钠的变化

6)脱水热

低渗透率的原因:

1)失去大量消化液，只补充水分；

2)出汗后才补水；

3)大面积烧伤；

4)肾钠流失

5)脑性盐耗综合征；

低渗透率的影响:

1)容易休克；

2)明显的脱水迹象；

3)尿量变化:早期不减少，严重者少尿；

4)尿钠变化:由于肾外原因，尿钠减少。因为肾，尿钠增加，到晚期或重症时尿钠减少程度增加。

2.水肿的机制

由于动脉氧分压降低，血氧含量降低，导致组织供氧不足。

原因:

1)进气氧气分压过低

2)外部呼吸功能障碍

3)静脉血流入动脉

2)血液缺氧(等渗缺氧)

由于Hb含量降低或性质改变导致缺氧，动脉血氧分压和氧饱和度正常。

原因:

1)血红蛋白含量降低

2)血红蛋白性质的变化:一氧化碳中毒和高铁血红蛋白血症

3)血红蛋白的氧亲和力异常增高。

3)循环缺氧(低血容量缺氧或低动力缺氧)

组织血液灌注减少引起的缺氧。

原因:

1)全身循环障碍

2)局部循环障碍

3)组织缺氧(氧化障碍缺氧)

组织和细胞内氧气利用障碍导致的缺氧，本质上并不是缺氧。

原因:

1)线粒体功能受到抑制

2)线粒体结构损伤

5.缺血再灌注过程中氧自由基增加的机制

1)线粒体产生的活性氧增加；

2)黄嘌呤氧化酶途径产生的活性氧增加；

3)白细胞呼吸爆发产生大量氧自由基；

4)儿茶酚胺的自氧化；

5)诱导型一氧化氮合酶表达增加

6)体内清除活性氧的能力下降；

6.发病机理6。驾驶员信息中心

1)血管内皮细胞的损伤或活化；

2)组织因子；

3)细胞因子的作用；

4)凝血酶和血小板的扩增；

5)纤维蛋白原和纤维蛋白作用；

6)凝血活酶上调炎症反应；

7)天然抗凝因子途径受损；

8)纤溶功能障碍；

9)消耗大量凝血因子；

10)氧化应激和血管活性分子的作用；

11)血液凝固的代谢调节；

12)其他特殊因素的作用；

7.出血的机制7。伴有内凝血的弥散性血管内凝血患者

1)大量消耗凝血物质:在DIC的发生发展过程中，大量消耗各种凝血因子和血小板。尤其是Fbg、凝血酶原、Fⅴ、Fⅷ、Fⅹ和血小板普遍下降。此时凝血物质大大减少，血液进入低凝状态。

2)继发性纤溶亢进:凝血系统的激活和凝血酶产量的增加可增加血液中的PLn。一方面可以水解各种凝血因子，导致血液凝固性进一步降低；另一方面，可以加速Fbn/Fbg的降解，增加FDP/FgDP的形成。FDP/FgDP具有很强的抗凝作用，可以增强抗凝力，引起出血。

3)血管壁损伤:广泛微血栓形成后，微血管壁通透性增加，缺血、缺氧、酸中毒导致坏死。当PLn溶解血栓而不是血流再灌注时，容易引起出血。

8.8的特点和发病机理。弥散性血管内凝血诱发的休克

特点:

1)休克突然发生，找不到原因；

2)常伴有出血倾向；

3)早期器官功能障碍；

4)休克往往难以治疗；

机制

1)广泛血栓形成；

2)血管床容量增大；

3)血容量减少；心脏泵功能障碍；

9.休克微循环早期(缺血期)的临床表现、变化机制及代偿意义

临床表现

面色苍白，四肢冰冷，冷汗直流，脉搏急促，脉压降低，尿量减少，烦躁不安；

改变特征

其特点是全身小血管剧烈收缩。这时微循环中的血流速度变慢，轴向流动消失，血细胞像齿轮一样运动。血流主要通过直接通路或动静脉短路回流，组织血液灌注明显减少。

该阶段微循环灌注的特点是:灌流量少，血流量少，组织处于缺血缺氧状态。

变革机制

1)交感神经系统兴奋:有效循环血容量减少，可导致心脏血容量、心输出量、动脉血压下降，从而导致减压反射和交感神经兴奋的抑制；

2)血管收缩体液因子的释放:CA和β受体效应；

其他血管收缩体液因子:Ang、VP、TXA2、ET、LTs

补偿性意义:

1)有助于维持动脉血压；

(1)血容量增加:静脉收缩，肝脾收缩增加血容量，起“自输”作用；组织液回流到血管中，起到“自输”的作用；

②心输出量增加:交感神经兴奋，CA增加；

③外周阻力增加:全身小动脉收缩；

2)帮助心脏和大脑的血液供应

通过自我调节可以维持心脑血流正常，使微血管灌注稳定。

10.休克充血时微循环的临床表现、变化特点及变化机制

临床表现:

1)血压和脉压逐渐降低

2)中枢神经系统功能障碍，表情淡漠，甚至昏迷；

3)少尿或无尿

4)发绀或斑点皮肤；

改变特征

血管自主运动消失，收缩力减弱甚至扩张，大量血液涌入真正的毛细血管网。微循环流出阻力增加。血流速度明显减慢，红细胞和血小板聚集，血液粘度增加，血瘀，组织灌注进一步减少，缺氧加重。

改变机制:

1)血管扩张剂产生增加:酸中毒、NO产生、局部血管扩张剂产生；

2)白细胞粘附小静脉:增加微循环流出道阻力，导致毛细血管淤血；

3)组胺、激肽、CGRP等体液因素导致毛细血管通透性增加、血浆外渗；

11.休克衰竭期微循环的临床表现、变化特点及变化机制

临床表现:

1)循环衰竭:进行性顽固性低血压，脉搏快，CVP降低；

2)并发DIC；

3)重要器官功能障碍；

改变特征

微血管可能出现麻痹性扩张，微循环可能出现微血栓，血流停止，出现不灌不流状态。组织没有氧气和营养供应，不能交换物质。

变革机制

长期严重的酸中毒，大量NO和局部代谢产物的释放，以及组织缺血缺氧对VEC和血管平滑肌的损伤，可引起微循环障碍，导致微血管麻痹性扩张，形成DIC。

12.晚期休克时弥散性血管内凝血的机制

1)血液浓度、血细胞聚集等。使血液粘度在高凝状态下增加。

2)凝血系统激活:血管内皮细胞受损，促进组织因子大量释放，启动外部凝血系统。暴露的胶原纤维可以激活因子，启动内部凝血系统。在严重创伤和烧伤中，大量组织破坏导致组织因子大量释放。当红细胞在休克过程中被破坏时，ADP可以启动血小板释放反应，促进凝血过程。

3)3)血栓素A2/前列腺素I2平衡紊乱:内皮细胞的损伤可减少前列腺素I2的产生和释放，增加血栓素a2。

13.心功能不全的原因

1)心肌损害:原发性心肌损害和继发性心肌损害；

2)心室超负荷:容量超负荷、压力超负荷；

3)心室充盈障碍；

4)心律失常；

14.心室重构的表现及代偿意义。

性能:

1)心肌肥大:向心肥大和离心肥大

2)心肌细胞的表型变化

3)非心肌细胞增殖和细胞外基质重塑。

补偿性意义:

1)心肌肥大可增加心肌收缩蛋白总量，改善心肌整体收缩功能，增加心输出量和射血速度，使心功能曲线左移和上移。

2)心壁增厚可以降低心室壁的应力，从而降低心肌耗氧量。

15.左心衰竭表现为呼吸困难的表现及其机制是什么

1)劳动呼吸困难:

(1)体力活动时肌肉收缩，挤压静脉促进血容量增加，从而加重肺充血和肺水肿；

②体力活动增加耗氧量，缺氧和代谢产物生成增加加重；③体力活动时心率增加可加重心肌缺血、缺氧和肺充血。

2)端坐呼吸

①仰卧位时，下肢和腹腔充血，水肿液回流增加，导致肺充血和肺水肿加重

②仰卧时，膈肌因内脏压迫而上移，导致肺活量下降，缺氧加重。

3)夜间阵发性呼吸困难

①夜间入睡后迷走神经张力增加是支气管收缩，气道阻力明显增加；

②入睡后大脑皮层受到抑制，对传入冲动的敏感性降低。只有当肺充血和水肿发展到相当大的程度时，病人才能有苏醒。

16.限制性通气障碍的原因是什么

1)呼吸肌活动障碍

中枢和周围神经器质性病变，过度使用麻醉药或镇静剂引起的呼吸中枢抑制和神经阻滞，呼吸肌本身收缩。

2)胸部和肺部顺应性下降

1)胸腔:严重畸形，胸膜粘连增厚，纤维化。

2)肺:肺的弹性阻力增加，肺的表面活性物质减少。

3)胸腔积液或气胸:肺扩张受限，负压消失，肺萎陷。

17.呼吸衰竭机制中弥散障碍的原因及血气变化

原因:

1)呼吸膜面积减少:肺叶切除、实变、肺不张、肺水肿。

2)呼吸膜厚度增加:肺水肿、肺间质纤维化。

3)血液与肺泡接触时间过长:呼吸膜减少的患者处于重体力负荷或情绪激动状态。

血气特征

单纯扩散障碍主要影响O2从肺泡向血液的扩散过程，导致低氧血症，一般不会增加PaCO2。血液中的CO2可以迅速扩散到肺泡，甚至可能因低氧血症而发生代偿性换气过度，使PaCO2低于正常。

18.呼吸衰竭时可能出现的简单酸碱平衡紊乱的类型和机制

1)呼吸性酸中毒

由于限制性通气不足，阻塞性通气不足，通气血流比例严重失衡，CO2排出受阻，血浆中H2CO3以升高为主，导致高碳酸血症。

2)代谢性酸中毒

严重低氧血症引起组织细胞缺氧，加强无氧代谢，增加乳酸等代谢产物，引起PH下降。

3)呼吸性碱中毒

严重缺氧导致肺通气过度，CO2排出过多，PaCO2明显减少。比如ARDS

4)代谢性碱中毒

过量快速排出CO2可以快速纠正血浆中碳酸的浓度，而体内HCO3- 3的代偿性增加则来不及排出。如慢性高碳酸血症型呼吸衰竭。(一般见于医源性)

19.急性呼吸窘迫综合征的发病机制

1)急性肺损伤的机制

炎症反应失控直接或间接导致肺泡毛细血管膜的损伤。参与炎症反应的细胞包括单核巨噬细胞、中性粒细胞、血小板、血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。参与促炎和抗炎的介质有自由基、补体花生四烯酸代谢物、血管活性物质和细胞因子等

2)急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制:

①扩散障碍；

②通气血流比例失衡:无效腔通气、肺功能分流和解剖分流

③通气障碍:主要是限制性通气障碍，由肺顺应性降低引起

3)呼吸窘迫的机制

①肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌功增加，能量消耗增加。

②肺水肿、肺充血、淤血刺激毛细血管旁的J受体，使呼吸变浅变快；

pao 2逐渐减少，后期PaCO2增加可刺激化学受体，使呼吸困难更加明显

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