氧化氮 一氧化氮的作用超乎你的想象！！！

临床应用

NO在常温下是气体，其脂溶性是使其成为人体内信使分子的可能因素之一。它可以在没有任何中介机制的情况下通过生物膜迅速扩散，将一个细胞产生的信息传递给周围的细胞。主要影响因素是其生物半衰期。多种生物功能的特点是它是一种自由基，很容易参与和转移电子，参与生物体的氧化还原过程。分子的配位使其与血红素铁和非血红素铁有很高的亲和力，取代O2和CO2的位置。据研究报道，血红蛋白-NO可以失去其附近的碱基，成为游离的血红素-NO，这意味着游离的碱基可以自由参与催化反应，游离的蛋白质可以自由改变其构象，游离的血红素可以自由扩散出蛋白质。这三种变化中的任何一种或它们的组合将在鸟苷酸环化酶的激活中起重要作用。对一氧化氮的生物学功能和机制的研究方兴未艾，它的发现预示着无机分子在医学领域的研究前景。

一氧化氮充当信使分子。当内皮想给肌肉下达放松指令以促进血液循环时，就会产生一些一氧化氮分子，这些分子非常小，很容易穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞收到信号后松弛，使血管扩张。

在泌尿和生殖系统中的作用

一氧化氮作为NANC神经元的神经递质，在泌尿生殖系统中发挥重要作用，成为排尿控制等生理功能的调节物质，为泌尿生殖系统疾病的药物治疗提供了理论依据。

已经证明，以一氧化氮为递质的神经系统广泛存在于人体内，与肾上腺素能神经、胆碱能神经、肽类神经同等重要。如果其功能不正常，可能会引起一系列疾病。

在神经系统中的作用

对中枢神经系统L-Arg→NO通路的研究表明，NO作用于邻近的外周神经元，如突出的前神经末梢和星形胶质细胞，进而激活GC，使cGMP水平升高，产生生理效应。例如，一氧化氮可以诱导与学习和记忆有关的长时程增强，并在长时程增强中充当反向信使。

持续刺激小脑上行纤维和平行纤维可引起平行纤维细胞内神经传导的长期抑制，被认为是小脑运动学习系统中的一种机制，NO参与了这一机制。

L-Arg → NO通路也存在于外周神经系统。一氧化氮被认为是非胆碱能和非肾上腺素能神经的递质或介质，参与疼痛传入神经和感觉传递过程。

一氧化氮在胃肠神经介导的胃肠平滑肌舒张中起着重要的介导作用。在胃肠丛中，NOS与血管活性肠肽共存，可引起非肾上腺素能-非胆碱能舒张，但血管活性肠肽的抗体只能部分消除Nancy的舒张，其余的舒张反应可被N-甲基精氨酸消除

在免疫系统中的作用

结果表明，一氧化氮可以在人体的多种细胞中产生。如体内巨噬细胞和多形核白细胞被内毒素或T细胞激活时，可产生大量诱导型NOS和超氧阴离子自由基，从而合成大量NO和H2O2，对杀灭入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物、炎症损伤等起着非常重要的作用。

目前认为激活的巨噬细胞释放的NO可以通过抑制线粒体中的三羧酸循环和电子传递细胞的DNA合成来杀死靶细胞。

免疫反应产生的一氧化氮对邻近能产生一氧化氮合酶的组织和细胞也有毒性作用。一些与免疫系统有关的局部或全身组织损伤，血管和淋巴管的异常扩张和通透性等。，可能与当地NO含量密切相关。

心脑血管疾病机制

一氧化氮是氮的化合物，化学式NO，分子量30，氮的化合价为+2。因为一氧化氮携带自由基，所以它的化学性质非常活跃。具有顺磁性。当它与氧气反应时，会形成一种腐蚀性气体——二氧化氮。一氧化氮在标准条件下是无色气体，液态和固态都是蓝色的。一氧化氮改善心脑血管疾病的机制。

各种含氧氮化合物的构型

一氧化氮的产生有两种，一种是酶促一氧化氮，另一种是非酶促一氧化氮。

非酶学是由生产硝酸甘油、硝普钠等临床药物的供体产生的。酶的性质必须有酶和前体物质的参与。这种酶称为一氧化氮合酶，分为内皮型一氧化氮合酶，分布于血管内皮细胞。神经元型一氧化氮合酶，分布在人神经元细胞中；最后一种叫诱导型一氧化氮合酶，分布在淋巴细胞、T细胞等人体免疫细胞中。

其中，从海洋生物中提取的酶是内皮型一氧化氮合酶，它具有较高的活性，能增强一氧化氮在体内的循环机制，持续产生一氧化氮。但这种酶比较少见，必须由一些珍贵的海洋物种如海洋生物提取生产，如海龙、牡蛎、鱼精蛋白等。酶促合成一氧化氮的配方为L-精氨酸+NOS+O2 = NO+L-瓜氨酸，瓜氨酸可以通过一系列化学反应生成精氨酸。

血管内皮细胞产生的一氧化氮气体，由于是脂溶性的，迅速渗透到细胞膜，向下扩散到平滑肌细胞，从而作用于平滑肌细胞，使其舒张，扩张血管，最终导致血压下降！同时，它会迅速渗透出细胞膜，向上扩散到血液中，进入血小板细胞，降低血小板活性，抑制其凝集和粘附到血管内皮上，从而防止血栓和动脉粥样硬化的形成。从生物化学的角度来看，一氧化氮是一种自由基气体，携带一个不成对的电子，在体内极不稳定。这个特点就跟其他自由基一样。这样两者就很容易结合起来反应。从而大大减少体内自由基的数量。一氧化氮的合成本身需要一氧化氮合酶的参与，但NOS的活性在正常情况下很低，需要硝基药物或皂苷的激活。因此，一氧化氮的最佳产生效果是与人参皂苷的协同作用。

一氧化氮与人体功能

一氧化氮广泛分布于生物体内的各种组织，尤其是神经组织。它是一种新的生物信使分子，1992年被美国《科学》杂志选为恒星分子。NO是一种极不稳定的生物自由基，分子小，结构简单。室温下为气体，微溶于水，脂溶性，可快速透过生物膜扩散。它的生物半衰期只有3-5s。它的产生依赖于一氧化氮合酶，在心脑血管调节、神经和免疫调节中起着非常重要的生物学作用。因此受到人们的广泛重视。

一氧化氮生物活性的发现

医学知识告诉我们，作用于血管平滑肌的重要物质有两种，即去甲肾上腺素和乙酰胆碱。去甲肾上腺素通过作用于血管平滑肌细胞受体而使其收缩。乙酰胆碱如何作用于血管平滑肌使其松弛尚不清楚，医学界正在共同研究。

1980年，美国科学家富尔奇哥特发现了一种可以松弛血管平滑肌的小分子物质。后来被命名为放松因子，是一种不稳定的生物自由基。并进入邻近的平滑肌细胞。在平滑肌细胞中，EDRF激活鸟苷酸环化酶，导致降钙素基因相关肽水平的增加。降钙素基因相关肽激活PKG并放松平滑肌。然而，EDRF被确认为否..众所周知，硝酸甘油是治疗心脏疼痛的药物。多年来，人们一直希望在分子水平上了解其治疗机制。发现硝酸甘油等有机硝酸盐具有NO活性，在体内首先转化为NO。正是一氧化氮刺激血管平滑肌中降钙素基因相关肽的形成，扩张血管，这与EDRF相似。1987年，蒙卡达等人在观察EDRF对血管平滑肌的舒张作用时，用化学方法将内皮细胞释放的物质确定为一氧化氮，并根据其含量解释其对血管平滑肌的舒张程度。1988年，Polmer等人证明了L-精氨酸是血管内皮细胞合成NO的前体，产物为瓜氨酸和NO，过程由NO合酶催化，从而确立了哺乳动物可以合成NO的概念。

信息来源:今天的天然气市场

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