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血液系统

1.贫血(尤其是缺铁性贫血)最常见的病因，临床表现P312

(1)原因:红细胞生成减少，红细胞破坏过度，急慢性失血；(缺铁性贫血最常见的原因:慢性失血)；

(2)临床表现:①疲劳、嗜睡、乏力是最常见、最早出现的症状；最突出的是苍白的皮肤粘膜；2神经系统:头晕、头痛、耳鸣、失眠、多梦、记忆力减退、注意力不集中、严重晕厥；③呼吸系统:呼吸加快，不同程度呼吸困难，咳嗽咳痰；④心血管疾病:心悸气短，活动后明显加重；5消化系统:食欲不振、恶心、胀气、腹泻、便秘、舌炎、口腔粘膜炎；⑥泌尿生殖系统:夜间尿增多；(缺铁性贫血的五个特殊方面:贫血伴有①抗甲②吞咽困难③异食癖④蓝巩膜⑤智力低下)

2.发病机制2。ITP P338

目前，认为血小板相关抗体或抗血小板抗体等自身抗体的形成在ITP病的发病机制中非常重要。这些抗体可以通过各种方式导致出血。其中主要原因是血小板破坏增加导致血小板数量减少，此外还可引起血小板功能异常，可通过破坏毛细血管内皮、增加通透性引起出血。脾脏是破坏血小板最重要的地方，如肝、脾、骨髓等。

3.急性和慢性白血病P353的根本区别:细胞分化的程度。急性白血病细胞的分化在早期停滞，原始和早期幼稚细胞在骨髓和外周血中占优势。慢性白血病细胞的分化后期停滞，骨髓和外周血中发现成熟的未成熟细胞和成熟细胞。

4.再生障碍性贫血的临床表现，如何与白血病鉴别，治疗措施P323

(1)临床表现:进行性贫血、出血、感染，多无肝脾肿大、淋巴结肿大。

根据病情、血象、骨髓象和预后，患者可分为重度(SAA)和非重度(NSAA)。

SAA重型再生障碍性贫血

NSAA非重度再生障碍性贫血

开始和进展

急性发作和快速进展

起病慢，进展慢

第一症状

感染，出血

贫血占优势，偶尔出血

感染的严重程度

沉重的

光

持续高烧

突出且明显，难以有效控制

稀有且易于控制

败血症

常见，死亡的主要原因之一

罕见的

感染部位

其次是呼吸道、消化道、泌尿生殖道和皮肤粘膜

上呼吸道，口腔牙龈

主要致病菌

芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌和真菌

G+芽孢杆菌

出血的严重程度

沉重且难以控制

重量轻，易于控制

出血部位

广泛，除皮肤粘膜外，还有内脏出血，甚至颅内出血而死亡

主要是皮肤和粘膜，内脏出血少

贫血表现

沉重，症状明显，容易心力衰竭

轻，心力衰竭发生少

病程和预后

病程短，预后差，死亡一年以上

病程长，预后好，少数死亡

(2)与白血病鉴别:(完成指导手册)

急性白血病

重度再生障碍性贫血

临床症状和体征

两人都有进行性贫血、出血和继发感染

肝脾淋巴结肿大，胸骨压痛

没有

外周血象

其中大多数白细胞数量显著增加，大量原始细胞，红细胞血红蛋白和血小板数量减少

大多数患者全血细胞减少，淋巴细胞相对增多，网织红细胞减少或消失，无幼稚细胞

骨髓图像

骨髓增生活跃或极活跃，未成熟细胞数> 30%

增生低或极低，粒细胞明显减少，无巨核细胞和未成熟细胞

急性白血病

重度再生障碍性贫血

贫血类型

正常细胞特性

正常细胞特性

红血球(red blood cell)

↓

↓

世界拳击理事会

↑

↓

血小板计数

↓

↓

血片

原始细胞> 30%

细胞形态正常，数量减少

骨髓红系

↓

↓

骨髓颗粒

↓

↓

骨髓巨核细胞

↓

←←,很难找到

骨髓增生

超过↓。

各部门发育不良

初级红细胞

占非红线的30%以上

<30%

1.甲亢P393的定义、临床表现及饮食护理

(1)定义:指由于各种原因导致甲状腺自身产生过量甲状腺素(TH)而导致的甲状腺毒症。

(2)临床表现:①甲状腺中毒:代谢亢进综合征，乏力、乏力、畏热、多汗、多食、饥饿、消瘦；易怒、胸闷、心悸、气短、周期性麻痹；②甲状腺肿:弥漫性、对称性、柔软无压痛，肿胀程度与甲亢的严重程度无明显关系；③眼征:突眼最特异，单纯性突眼以眨眼减少、明亮闪烁、睑裂增宽为特征。浸润性突眼患者眼球突出，突眼大于18mm；④胫骨前粘液性水肿是其特征性表现。

(3)侵入性突眼的位置为枕高位。

(4)饮食护理:监测体重、高热量、高蛋白、高维生素饮食，限制高纤维、合理用药。

(5)格雷夫斯病(GD)，又称弥漫毒性甲状腺肿，是一种甲状腺激素(th)分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病。

2.肾上腺皮质疾病P404

(1)库欣综合征

定义:是各种原因引起的肾上腺皮质糖皮质激素(主要是皮质醇)分泌过多引起的疾病的总称。

影像学检查首选CT。

(2)原发性慢性肾上腺皮质功能减退(爱迪生氏病)

糖皮质激素替代疗法:模仿激素分泌周期，早上醒来服用一整天的2/3，下午4点服用剩余的1/3。

3.糖尿病P413

1型(胰岛素依赖)

类型2

病因

免疫和遗传

遗传(更明显)和生活方式

发病年龄

青少年

５０－５９岁的人

关联模式

紧迫的

缓慢或无症状

重量状态

更瘦

更胖

胰岛素分泌

绝对缺乏

相对缺乏

酮酸中毒

容易发生

不容易发生

一般疗法

注射胰岛素

口服抗糖尿病药物

(1)2型糖尿病的基因拯救理论:人在食物不足的情况下，可以节省能量以适应恶劣的环境。食物充足时，“拯救基因”会使人肥胖，导致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，是糖尿病的诱发因素之一。

(2)临床表现:①三高一低:多饮、多食、多尿、体重减轻；②并发症:糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷和感染；微血管病是2型糖尿病的主要死亡原因，包括肾脏、视网膜、周围神经和足部疾病。

(3)实验室检查:①尿糖阳性；②诊断金标准:血糖升高；③空腹部葡萄糖耐量试验(OGTT)；

(4)诊断要点:①空腹部血糖:FPG 3.9 ~ 6.0mol/L正常；6.1 ~ 6.9mol/L过高；≥7.0mol/L视为糖尿病；②餐后血糖(OGTT 2h血糖):2hPG≤7.7mol/L正常；7.8 ~ 11.0mol/L糖耐量受损；≥11.1mol/L视为糖尿病；③诊断标准:①症状+随机血糖≥11.1 mmol/L；或②FPG≥7.0mol/l；或③2hPG≥11.1mol/L..

(5)治疗要点:①饮食疗法是基础；②运动疗法:1型餐后运动，2型空腹部运动；③药物治疗。

口服法

胰岛素疗法

适用性

类型2

适用性

类型1

胰岛素促进

分泌

促进胰岛素分泌，提前胰岛素分泌高峰。

1磺胺类药物:适合饮食治疗后不能降血糖者，饭前吃；②D860、格列本脲、达美康

适应标志

糖尿病伴有急慢性并发症，如酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸酸中毒和急性感染

胰岛素过敏

1双胍类:适用于饮食治疗无效的2型肥胖患者，饭后进食；2短期效果针对餐后血糖高者；中效用于早晨腹型血糖偏高的患者空；长效模拟每日基础胰岛素分泌

制剂类型

①超短效应；②短期效应:普通胰岛素RI；③中度效应:低精蛋白胰岛素NPH；；④长效:精制蛋白锌胰岛素PZI

α-葡萄糖苷

酶抑制剂

延缓葡萄糖吸收可以延缓血糖峰值。

①白汤平:适用于空腹部血糖正常，餐后血糖明显偏高者，餐中(第一餐后)食用；2也可以用来减肥

需要注意的事项

①注射部位的选择和更换:皮下注射胰岛素，选择皮肤松弛的部位，如上臂及外侧、肚脐、大腿前外侧、臀大肌、腹部等远离关节、血管、神经的部位；②注射后皮下停留6秒以上，确保注射剂量准确；注射部位应经常更换，长期注射同一部位可能导致皮下脂肪萎缩或增生，局部硬结；③同一区域注射必须距最后注射部位2厘米以上，同一区域重复注射的间隔时间应在8周以上；④需要低温保存，5℃左右

(6)糖尿病酮症酸中毒的治疗

①补液:这是拯救DKA最重要、最关键的措施。由于初始治疗期血糖浓度高，无法给予葡萄糖。通常先用生理盐水快速升高血压，抗休克；当血糖降至13.9mol/L左右时，改为输注5%葡萄糖溶液，加入短效胰岛素，同时调整胰岛素剂量(先NS后GS)

②小剂量胰岛素治疗:在生理盐水中加入每公斤体重0.1U短效胰岛素，持续静脉滴注，达到血糖快速平稳下降，无低血糖反应的疗效。(常用NS+胰岛素+氯化钾)

③纠正电解质酸碱失衡:根据血钾和尿钾确定补钾的时机、量和速度。

④防治诱因和管理并发症:包括休克、严重感染、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿和急性胃扩张。

(7)饮食护理:轻度体力20千卡/公斤，中度体力30千卡/公斤，重度体力40千卡/公斤。

风湿性疾病

1.系统性红斑狼疮P450临床表现

(1)全身:长期低烧、乏力、乏力、体重减轻；

(2)皮肤黏膜:皮损80%，蝶型红斑最具特征性40%，鼻梁、脸颊较为常见，部分患者有大疱、光敏、口腔溃疡、脱发、雷诺氏现象；

(3)骨关节和肌肉:关节痛85%，手指、手腕、膝盖多见，不对称、间歇性，X片多见正常，肌痛；

(4)肾脏:肾脏损害常见(几乎所有患者)，早期无症状，晚期尿毒症是常见死因；

(5)心血管:心血管表现占30%，以心包炎最常见，可为纤维素性心包炎或心包积液；心肌炎10%；周围血管疾病10%；

(6)肺和胸膜:狼疮性肺炎10%，胸膜炎35%；

(7)神经系统:神经损伤20%；剧烈头痛可使SLE成为首发症状；

(8)消化系统:30%，胰腺炎、肠穿孔、肠梗阻等急腹症往往是SLE首次发作的信号；

(9)血液系统:慢性贫血60%；

(10)眼:15%有眼底改变，严重者数日内致盲。

2.类风湿性关节炎的主要特征

ü关节表现:对称性破坏性多关节炎，主要侵犯腕关节、近端指间关节、掌指关节和跖指关节等小关节，表现为晨僵、关节疼痛、梭形指和关节畸形

ü关节外表现:类风湿结节是特定的皮肤表现，类风湿关节的出现表明类风湿关节炎疾病活动和类风湿血管炎。

传染病

1.预防传染病P467

⊃2;管理传染源①对患者应做到五早:早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗

(2)对接触者采取的措施称为隔离

③病原体携带者应及早发现

(4)隔离、治疗或杀灭动物传染源

⊃2;切断传播途径，重点加强食品卫生、个人卫生和粪便管理，保护水源，消灭苍蝇、蟑螂、老鼠(三管一杀:管食、管便、管水源；杀苍蝇、蟑螂、老鼠)

⊃2;保护易感人群①增强非特异性免疫:加强体育锻炼，调整饮食，养成良好的卫生习惯，改善生活条件，协调人际关系，保持良好的心情②增强特异性免疫③药物预防

2.乙型肝炎的临床表现:传播途径、实验室诊断依据、护理诊断及护理措施[看书~~P487]

临床表现:

v急性乙型肝炎起步较慢，往往不伴有发热。分为以下三个时期。

1.黄疸早期常出现食欲不振、全身乏力、厌恶油腻食物、恶心、肝区疼痛等症状。

2.黄疸时自觉症状可稍有改善。巩膜和皮肤黄色染色。肝脏可能肿大饱满，伴有压痛和叩诊疼痛。部分病例伴有脾肿大。

3.恢复期黄疸消退，症状缓解直至消失。有些病例变成了慢性肝炎

五、慢性乙型肝炎

1.慢性迁延性肝炎急性肝炎已延长6个月以上，反复出现乏力、消化道症状、肝脏不适、肝脏肿大。肝功能检查显示血清转氨酶反复或持续升高。病情可反复延长数年。痊愈后好转，少数患者转为慢性活动性肝炎。

2.慢性活动性肝炎病程半年以上，有明显的厌食、恶心、腹胀等消化道症状，有明显的疲劳、不适、失眠、肝区疼痛、肝肿大等神经症状。可能伴有肝掌、蜘蛛痣、毛细血管扩张或肝病。肝功能持续异常，尤其是血浆蛋白的变化。

传播途径:体液和血液传播，母婴传播

护理诊断及护理措施

ü不能运动:急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎患者应卧床休息，降低代谢率；重病患者需要做好生活护理

ü营养不良:低于生理需求。合理安排饮食，促进肝细胞再生修复，肝炎急性期饮食清淡、易消化、高维生素液；黄疸消退期，逐渐增加饮食，少吃多餐；肝炎后肝硬化、重型肝炎应限制蛋白质摄入；各类肝炎不宜长期食用高糖高热量饮食，尤其是有糖尿病倾向和肥胖的人群，防止诱发糖尿病和脂肪肝；观察胃肠道症状。

ü潜在的并发症:

(1)出血:当聚乳酸< 50 * 109/l时，活性降低；Pla < 20 * 109/l一定要卧床

②干扰素治疗的不良反应:用药前教育；发烧时卧床多喝水，必要时对症治疗；对症治疗胃肠道反应，严重者停药；脱发时做好心理护理；肝功能受损时酌情治疗或停药；如有严重神经精神症状，应减少或停用剂量；如果白细胞高于3 * 109/升，但低于3 * 109/升或中性粒细胞

实验室诊断依据:

检查乙型肝炎的两部分:乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎表面抗原

或者HBV——脱氧核糖核酸监测

乙型肝炎表面抗原阳性意味着感染或感染

HBeAg和HBcAb表明该病毒具有复制性和传染性

HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性，临床上称为大三阳

HBV抗原抗体监测结果的临床分析

乙型肝炎表面抗原乙型肝炎表面抗原乙型肝炎表面抗原乙型肝炎表面抗原乙型肝炎表面抗原乙型肝炎表面抗原分析结果

+ - HBV感染或无症状携带者

++-急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带至

+++-+急慢性乙型肝炎(传染性强，大而大)

++ ++急性感染趋于恢复，(小三阳)

-+++以前感染的恢复期

-++-以前感染的恢复期

-+以前感染或“窗口期”

-+-以前的感染或接种

3.病毒性肝炎P494的饮食护理

4.艾滋病毒感染的表现P502:

⊃2;急性感染期:轻度发热，全身不适，头痛，怕吃，肌肉关节疼痛，淋巴结肿大，血小板减少，CD8+T淋巴细胞增多。

⊃2;无症状感染期:血清学检查可检出艾滋病病毒和艾滋病病毒核心蛋白及包膜蛋白

⊃2;持续性全身淋巴结肿大期:除腹股沟淋巴结肿大外，全身其他部位两个以上淋巴结肿大

⊃2;艾滋病:①躯体疾病:发热、乏力、盗汗、体重减轻、厌食、慢性腹泻、肝脾肿大等。②神经系统疾病症状:头痛、癫痫、下肢瘫痪、进行性痴呆。③机会性感染:原生动物、真菌、结核分枝杆菌和病毒感染④继发性肿瘤:常见的卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤⑤继发性疾病:如慢性淋巴间质性肺炎

v诊断要点:①近期体重减轻10%以上；2 .慢性咳嗽或腹泻1个月以上；③间歇或持续发热1个月以上④全身淋巴结病⑤复发性带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹⑥口腔念珠菌病。对艾滋病病毒抗体或抗原进行体检，对艾滋病病毒核酸进行检测，有助于确诊

5.流行性乙型脑炎P506的三级是什么:高热、惊厥、呼吸衰竭

6.伤寒的肠道并发症发生在P519:在极期(病程的第2 ~ 3周)，常出现肠出血、肠穿孔等症状

7.慢性细菌性痢疾P528:由痢疾志贺菌引起的肠道传染病，病程反复或延长2个月以上。

8.慢性细菌性痢疾(症状)P528病变部位如何确定(这个问题答案不确定)？

主要在结肠，尤其是乙状结肠和直肠。

9.流行性脑脊髓膜炎P542

诊断依据:细菌培养

临床表现:

普通型①前驱期:上呼吸道感染

②脓毒血症期:皮肤、结膜或软腭粘膜的瘀斑或瘀斑，严重时可发展至全身，迅速合并为大面积皮下出血，中心因血栓形成而出现紫色坏死或大疱，是此期的特征性表现

③脑膜炎:脑膜炎刺激征阳性

④恢复期

暴发性①休克型:突发寒战、高热，严重者体温不升，伴有呕吐、头痛及严重全身毒血症状

②脑膜脑炎型:脑实质损害，脑膜刺激征和巴宾征阳性

③混合型:最严重，有休克和脑膜炎

轻度呼吸道感染、皮肤上的小出血点和脑膜刺激

慢性败血症型间歇性发热、寒战、皮肤瘀点或皮疹、多发性关节痛，少数患者脾脏较大

10.出血性钩端螺旋体病P547

ü临床表现:早期(三症三症)，寒热所至疼痛，目赤，腿痛，绞杀大

中期(重度功能损害和轻度病理损害)可分为轻度肺出血、弥漫性肺出血、黄疸出血、肾功能衰竭和脑膜脑炎

晚期:发热后、反应性脑膜炎、眼部疾病后、闭塞性脑动脉炎

ü实验室检查:显微镜凝集试验(表观凝集试验)是钩端螺旋体病的特异性检查

ü治疗原则:(三早一现场)早发现、早诊断、早治疗、现场治疗

ü诊断依据:①高血象；②好时反应；③典型临床表现的诊断依赖于钩端螺旋体病的分离培养和阳性血清特异性抗体

神经系统

⊃2;沃勒氏病:创伤导致轴突断裂后，由于轴浆转运提供轴突合成的必需成分，远端的轴突变性和髓鞘解体并发展到近端。

⊃2;轴突变性:中毒和营养障碍导致蛋白质合成障碍或轴浆转运阻滞，使远端轴突得不到营养，从轴突远端向近端发生变性和脱髓鞘。

⊃2;神经元变性:中毒、病毒等。引起神经元细胞体变性和坏死，并在短时间内引起轴突的继发性变性和解体以及髓鞘的破坏。

⊃2;节段性脱髓鞘:自身免疫性、毒性、遗传性、代谢紊乱等因素导致髓鞘破坏，但轴突保持相对完整。

1.周围神经疾病辅助检查:脱髓鞘病变神经传导明显减慢，肌电图未出现失神经；轴突病变的神经传导幅度降低，肌电图显示失神经支配。

2.提到的治疗疾病的药物，即药物的名称和用途

ü三叉神经痛-卡马西平是抑制癫痫病灶放电的首选；胡椒碱治疗顽固性三叉神经痛的疗效优于卡马西平

ü面神经炎(特发性面神经麻痹)-早期应用糖皮质激素可改善局部血液循环，减少面神经水肿，促进功能恢复

ü急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(又称格林-巴利综合征)-血浆置换(主要用于治疗自身免疫性疾病和药物中毒)；静脉滴注免疫球蛋白；皮脂类固醇

ü TIA药物治疗:①抗血小板聚集药，如阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定等。；②抗凝治疗，华法林或肝素；3钙通道阻滞剂，扩张血管，如尼莫地平；④中药，如红花、丹参等。

ü脑梗死的治疗:①早期溶栓；②控制血压；③预防脑水肿④抗凝治疗⑤血管扩张剂⑥高氧⑧抗血小板聚集⑧脑保护⑨中药治疗

ü脑出血的治疗:调节血压；控制脑水肿；止血、抗凝血

3.短暂性脑缺血发作的特征:

⊃2;50~70岁男性较多

⊃2;突然发作，迅速出现局部神经功能缺损的症状和体征

⊃2;持续时间短，10~15分钟缓解，无后遗症

⊃2;反复发作，每次发作都有相似的症状

⊃2;常并发高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症

4.脑梗死的特点:

ü多见于50~60岁以上的动脉硬化患者，伴有高血压、冠心病或糖尿病

ü前驱症状，如四肢麻木和无力

ü大多数患者在安静时会出现症状，其中许多发生在睡眠期间，第二天早上发现他们无法说话和偏瘫。

ü病情逐渐加重，病灶体征在发病后10小时以上或1~2天达到高峰。

ü意识清晰，意识轻度障碍

5.脑出血的特点:

高血压性脑出血常发生于50~70岁，男性略多

这很容易发生在冬天和春天以及天气变化的时候

大多数人在活跃或兴奋时会生病，而且没有警告

激励、疲劳、情绪激动等

6.瘫痪分类

局限性麻痹:某一神经根或某一肌肉群的无力

瘫痪:单肢运动不能或无力

偏瘫:一面和四肢瘫痪，通常伴有肌肉紧张增加、反射亢进和瘫痪侧的阳性病理体征

五、交叉瘫痪:患侧脑神经瘫痪，对侧肢体瘫痪

截瘫:双下肢瘫痪

四肢瘫痪:不能移动肢体或肌肉力量减弱

7.面瘫的分类:

ü中枢性面瘫，由面神经核上方至大脑皮层中枢的导体蛋白病变引起的面瘫，为核上性面瘫，或称中枢性面瘫。其特点是:1/4面瘫；眼裂以下麻痹；这场口角偏向健康的一方

ü周围性面瘫，由面神经核导体蛋白和面神经导体蛋白病变引起，称为周围性面瘫。其特点是:1/2面瘫；眼睛裂变小

8.肌肉力量分级:

0级:无收缩，无关节运动

一级:轻度收缩，无关节活动

二级:肌肉收缩，关节运动，水平运动

等级3:可以提离床面，但无法抵抗阻力

四级:抵抗力中等抵抗力，肌肉力量较正常弱

5级:肌肉力量正常