临床实际中，高钾血症心电图表现比上述的典型变化复杂得多，是一个狡猾的“伪装者”，可以“模拟”并干扰诸多临床情况的判断。
而起搏器在临床应用广泛，是病态窦房结综合征和房室传导阻滞等缓慢性心律失常患者的重要治疗方法，起搏器工作后也会对心电图产生影响。
当高钾血症和起搏器遇到一起，又会演绎出什么样的故事呢？
高钾血症遇上起搏器，发生了什么？
患者为60岁男性，肾移植术后，慢性肾功能不全，慢性肾脏病（CKD）5期，维持性血液透析，因病态窦房结综合征植入起搏器。
近1周出现腹泻、进行性呼吸困难而就诊，患者否认胸痛、心悸和意识丧失等症状。
入院后生命体征：血压130/90 mmHg，心率90次/分，呼吸26 次/分，体温36.8 ℃，SPO2 90%，予吸氧4 L/min；
查体：可见经静脉怒张，双肺底湿罗音，双下肢可凹性水肿;
初步化验检查：提示K+ 9.0 mmol/L，肌酐300 mmol/L;
胸片：提示双侧肺淤血性改变；
心脏超声：提示左室射血分数（EF）35%，左室运动弥漫减低，未见节段性室壁运动异常；
心电图：可见起搏信号，QRS波显著增宽（图2）。
图2：患者入院心电图，可见起搏器信号，QRS波明显增宽，类似正弦曲线
看到患者的入院心电图（图2），我们会有诸多的疑问：
▌问题1：如此宽大畸形的QRS波，背后的心律是什么？
▌问题2：是窦律还是室性逸搏？起搏器产生的心电图有这么宽吗？
▌问题3：目前起搏器的起搏器功能是否正常？
▌问题4：为什么起搏器信号出现后延迟50-200 ms才出现QRS波？
▌问题5：增宽的QRS波会是室性逸搏心律吗？
血钾降下来后，心电图有啥改变？
带着这些对心电图的疑问，再关注下患者目前的临床状态：CKD 5期维持性血液透析，现在出现严重的高钾血症、伴肺水肿、呼吸困难症状明显。
显然，需要进行血液透析治疗。一方面需要把血钾降低至安全范围，另一方面则需解决体内水负荷过多的问题。
当血液透析后患者血钾降至4.5 mmol/L，心电图也发生了明显的改善（图3）。
图3：透析后患者血钾降至4.5 mmol/L，虽QRS波仍增宽，但相比入院，明显改善
那么，入院心电图又是怎么回事？
此时再来看图2心电图中的问题：
1
QRS波显著增宽
可以由起搏器工作引起，可以由本身存在的传导阻滞或心肌病变引起，但单独这些因素导致如此宽的QRS波（300 ms）并不常见。
最重要的是，患者血钾9.0 mmol/L，而严重高钾可造成QRS波显著增宽，这一因素不能忽视。透析后血钾降至正常范围，QRS波较前变窄，也验证了高钾是导致图2 QRS波显著增宽的重要因素。
而在血钾恢复正常范围后，QRS波宽度仍在200 ms左右（图3），也说明起搏器起搏和心肌病变同样参与了QRS波增宽。
2
起搏信号至QRS波延迟
首先，这并不是起搏器功能出现了问题，毕竟每个起搏器信号后面都跟随了QRS波，虽然要有个80-120 ms的延迟。正常起搏器信号出现后40ms内即应该出现QRS波，此间期的延长说明起搏器信号出现至心室除极之间的时间延迟了。
这可能由于心肌和起搏器接触部位发生了坏死或纤维化引起，也可能由于应用胺碘酮后引起，当然，也可由高钾血症引起，而该患者在血钾恢复正常后，此延迟间期消失，说明高血钾血症在这一过程中起到了最大的作用。
3
宽QRS波背后的心律是什么？
这是个比较难以回答的问题，因为在心电图上看不到任何的P波，V1导联蓝色箭头标识了心房起搏信号，但其后并未见跟随的P波，如果起搏器功能正常，说明心房发生了严重的纤维化，抑或高钾血症存在，使得心房难以除极。
在血钾恢复正常后，除V1和V2导联可看到几个“疑似”P波外，其他导联P波仍不可见，结合其既往病态窦房结综合征的病史，目前房颤的可能性比较大。
小 结
宽QRS波首先考虑室速，但其他原因也不可忽略，如高钾血症；
高钾血症不但可造成QRS波增宽，也会导致起搏器信号至心室除极延迟；
对于慢性肾功能不全，而又起搏器依赖的患者，需密切关注血钾水平，以免出现高钾血症介导的起搏阈值升高甚至失夺获；
结合临床情况，对比来看心电图，往往能够帮助解释心电图背后的疑惑。
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