口腔黏膜下纤维化 口腔黏膜纤维化，都是槟榔惹的祸

在最近的体检中，有几个男性有一个共同的嗜好，就是为了开车提神而嚼槟榔、抽烟，而且都有口腔黏膜纤维化，在前庭沟附近的下唇比较明显。麻木、涩涩、发热、对刺激性食物敏感、味觉减退、口腔粘膜由淡红色变为淡白色、脐带或盘状紧绷、张口受限等症状。

口腔粘膜下纤维化是一种慢性疾病，可侵袭口腔的任何部分。由于纤维组织变性，固有层上皮萎缩，粘膜变硬，最后颌骨闭合，阻碍了各种口腔功能的发挥，成为癌前病变。

口腔黏膜纤维化是世界卫生组织鉴定的常见癌前病变，癌变率为3%-7%。咀嚼槟榔是口腔黏膜纤维化的主要致病因素之一。槟榔碱是槟榔的提取物，可引起粘膜的长期刺激，导致粘膜固有层异常增生、坏死和硬化，口腔粘膜失去弹性。口腔黏膜纤维化主要表现为口腔有烧灼感，尤其是吃刺激性食物时，张口受限，说话和吞咽困难。

致病因素

口腔粘膜纤维化的病因尚不清楚。目前普遍认为是多种因素共同作用的结果。主要包括嚼槟榔、遗传因素、免疫因素、疾病相关基因、营养缺乏等。

尤其是嚼槟榔是口腔黏膜纤维化的主要致病因素。

嚼槟榔

槟榔对口腔黏膜的主要危害是:机械刺激粗纤维对黏膜，造成微创伤；化学成分对粘膜的刺激；Buphenine对细胞有毒性作用；促进胶原蛋白合成等。早期刺激导致口腔粘膜进一步收缩和溃疡，持续的组织炎症导致癌症和组织纤维化。

据国际癌症研究机构介绍，嚼槟榔是一种I类致癌物，槟榔的致癌成分也能诱发基因突变，如抑癌基因失活、癌基因激活，最终导致致癌。所有口腔黏膜纤维化患者均咀嚼槟榔，未咀嚼槟榔的患者均无口腔黏膜纤维化。

丁香油

丁香油是槟榔的主要成分之一。如果其用量高于3毫摩尔/升，会对口腔粘膜成纤维细胞造成细胞毒性，进而增加组织损伤，最终导致瘢痕形成增加。

根据一份关于印度的10年研究报告，不嚼槟榔不存在口腔黏膜纤维化，每年嚼槟榔的10万人中有35人患有口腔黏膜纤维化。槟榔碱是槟榔的提取物，能刺激胶原蛋白的合成，增加胶原蛋白的量，引起口腔粘膜纤维化。

营养因子

维生素A、B、C缺乏，血清铁、硒含量低，血清锌、铜含量高，是增加口腔粘膜纤维化易感性的重要因素。槟榔咀嚼者唾液和口腔黏膜中铜含量显著高于非槟榔咀嚼者，促进赖氨酸氧化酶(LOX)活性上调，进而促进胶原纤维的增殖。

免疫方面

免疫学因素研究表明，口腔黏膜纤维化皮下结缔组织中T淋巴细胞、巨噬细胞和肥大细胞明显增多，口腔黏膜纤维化血清中促纤维化细胞因子水平明显升高，而IFN-γ等抗纤维化细胞因子明显降低。因此，我们认为粘膜纤维化可能与槟榔生物碱等外源性抗原诱导的过敏反应有关。

临床症状

吃饭时有烧灼感，张口困难；其他可能包括进食困难和缓慢，唾液增加，影响正常味觉，口干和鼻音。

早期临床特征包括苍白的口腔粘膜，局部扩散，像网状花边。后来口腔黏膜变硬，张口减少。

口腔黏膜纤维化是一种慢性疾病，严重时会导致口腔癌，如果演变成口腔癌，死亡率更高。因为手术和药物治疗无效。

最理想的方法是早期诊断，如发现病变时停止咀嚼槟榔。