补液原则 深入认识：休克补液原则

先快后慢，先盐后糖，先晶后胶，见尿补钾，及时补碱。

为什么休克补液需要先盐后糖，先晶后胶？

作者整理了一下(丁香园@惠而浦潘趣、@虔诚的医学学者、@陆欢朋友的精彩回复)并解释如下。

什么是“盐”，什么是“糖”？

1.区别:渗透压和体液张力

在解释糖和盐的区别之前，我们先来回顾一下体液的渗透压和张力。

体液渗透压：指体液中所含溶质的总量，不论是否可通过半透膜，代表了溶质对水的吸引力；体液张力：指体液中不能自由通过半透膜（如细胞膜）的溶质量。

体液张力的变化往往伴随着渗透压的变化，但渗透压的变化不一定伴随着张力的变化。

张力的本质是溶液中不能穿透细胞膜的粒子所产生的渗透压，即张力=有效渗透压，“有效”二字至关重要！

2.知道糖和盐

临床“盐”:

是指0.9%的NaCl，即NS(生理盐水)。顺带一提，生理盐水的缩写是NS，不是0.9%NS。

NS为等渗溶液，即渗透压≈血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压(胶体渗透压仅为血浆总渗透压的1/200)。

临床“糖”:

有5%GS，10%GS，50%GS。5%GS等渗，等渗。由于葡萄糖进入人体后会迅速代谢成水，所以临床上常将GS视为0，即水，但对于糖代谢紊乱(如高渗、糖尿病酮症酸中毒)的患者应慎用。

简单总结:

生理盐水是等渗溶液，可以很好的维持血管的血容量。糖水是等渗低渗液体，随着新陈代谢会从血管中迅速减少。

什么是“水晶”，什么是“胶水”？

液晶和胶体液体的区别只是溶质的分子质量。

晶体：溶质分子质量 < 29763 u，分子可自由通过大部分的毛细血管，使毛细血管内外具有相同的晶体渗透压；胶体：溶质分子质量 ≥ 29 763 u，分子不能自由通过大部分毛细血管，而在血管内产生较高的胶体渗透压。

晶体是血浆渗透压最重要的成分，血浆中胶体渗透压只占很小的比例。

为什么休克补液会出现“先盐后糖，先晶后胶”的现象？

本部分摘自《中国急性循环衰竭急诊临床实践专家共识》2016年版。

1.谈谈休克治疗

休克(急性循环衰竭)的表现:组织灌注不足！意识改变，尿量减少，皮肤湿冷等。

休克治疗的目的:改善氧利用障碍和微循环，恢复内环境稳定。病人休克了，你得赶紧扩容。

补液也是“液体复苏疗法”的通俗说法。这里的流体包括葡萄糖水、生理盐水、电解质、胶体、血液、酸性或碱性液体等。

提示:液体复苏不能抗炎症，但是循环有所改善，要抗炎症什么的。

2.牛排和补液的原理

(1)为什么“先盐后糖”？

先补糖：糖会代谢，因为糖经过代谢后还会形成低渗液，而且扩容性比较小，因此影响吸收。快速输糖水还容易导致应激性低血糖，结果更糟。先补盐：盐水能扩容，在补液过程中可以选择速度较快的静输方式，还能同时使用多个静脉通道进行补充，这样才能充分使补液扩容，快速吸收。

你得先补充足够的电解质，因为先输送葡萄糖容易引起电解质紊乱。如果先糖后盐，糖被细胞吸收利用后，血浆渗透压会迅速下降，导致水中毒。

(2)为什么是“先结晶后涂胶”？

水晶液能有效纠正体液和电解质的平衡，胶体液则能增加血量，改善微循环，增加血压。

先胶体：血容量是上去了，你电解质反而更加失衡。这个跟「先盐后糖」说法差不多得。先晶体：能补充血容量外，由于容易渗出血管壁，还能恢复组织间液；还可以降低血液的粘稠度，疏通微循环，有利于氧气的运送和细胞代谢。

胶体不易穿过细胞膜，会导致细胞内外渗透压差。如果先用胶体，那么晶体会导致红细胞脱水。当晶体溶液首先补充时，它会以平衡的方式分布在细胞内外。

(3)为什么是“先快后慢”？

输液要快，观察身体对输液的反应，但为避免过快引起肺水肿，一般用300~500 mL，20 ~ 30 min内输入，先快后慢(心源性休克患者除外)。

作者摘要

医学生常常觉得:课本这么厚怎么背？

公式确实简化了教材内容，但是如何结合临床实际灵活运用呢？不妨多问几个原因再记。

抢救心源性休克，首选多巴胺或去甲肾上腺素！

休克的病因不同，不同阶段的病理生理过程也很复杂。治疗的关键是纠正血流动力学紊乱。治疗的主要目的是改善组织器官的血液灌注，恢复细胞的功能和代谢。

到目前为止，合理使用血管活性药物仍然是休克的基本治疗方法之一。去甲肾上腺素和多巴胺都是儿茶酚胺类药物，也是治疗休克的一线药物，但心源性休克患者应该如何合理选择？

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素对肾上腺素能α受体有很强的兴奋作用，引起血管极度收缩，血压升高。同时也兴奋β受体，但对β1受体刺激较小，对β2受体作用不大。与肾上腺素相比，它具有突出的血管收缩作用，微弱的正性肌力作用，并反射性地使心率减慢。静脉给药后，起效迅速，停药后持续1 ~ 2分钟。

主要临床应用是其升压作用，用于严重低血压和降低外周血管阻力。对心输出量的影响取决于血管阻力的大小、左心室功能和各种反射的强度。

0.1~1 ug/kg/min剂量范围内的静脉输注可有效提高平均动脉压。当剂量大于1微克/千克/分钟时，会引起炎症、心律失常和心脏毒副作用变得突出和明显。

多巴胺

多巴胺是儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的前体，能同时兴奋α、β受体和多巴胺受体，具有复杂的药理作用。

药理作用是肾上腺素能受体激活和外周多巴胺受体激活，它们对心血管系统的作用是剂量依赖性的。

多巴胺是静脉注射的。常用剂量为2~20微克/千克/分钟。小剂量(2~5 ug/kg/min)以多巴胺激动剂为主，有轻度正性肌力作用和肾血管舒张作用。中等剂量(5~10微克/千克/分钟)主要兴奋β受体。正性肌力作用增强心肌收缩力，增加心输出量，收缩外周血管，大剂量(10~20 ug/kg/min)使用时，α受体激活作用占优势，引起体循环和内脏血管床动静脉收缩，血压升高；减少内脏的血流灌注，可减少肾脏和肠系膜的血流量，引起恶心呕吐，加快心率，甚至引起心律失常[1]。

以前的研究表明，心律失常的增加与多巴胺的使用有关。多巴胺通过激活β1受体作用于心肌，同时可以进一步增加心率，这可能是多巴胺引起心律失常事件频发的原因[2]，而去甲肾上腺素很少引起。

2010年发表在《新英格兰杂志》上的一项研究表明，对于休克患者来说，使用多巴胺会比去甲肾上腺素产生更多的不良反应，尤其是房颤等心律失常，死亡率会增加。

同时，研究表明，小剂量多巴胺不仅能维持肾功能，还能降低死亡率。机制研究表明，小剂量多巴胺导致肾血流量的重新分布，使外髓质血流量减少，而外髓质是代谢活动区，血流量减少容易引起缺血[3]。

越来越多的研究表明，临床常规使用去甲肾上腺素会轻微损害肾功能，甚至改善肾功能。实验研究表明，去甲肾上腺素增加肾小球灌注压，改善肾小球滤过率，增加肾血流量[4]。

有学者提出，对于心源性休克，如果收缩压小于< 90mmHg，可以考虑多巴胺进行升压治疗。使用多巴胺时，应根据血压水平逐渐滴定，直至收缩压维持在正常范围内。但由于其对心脏的毒副作用，多巴胺的剂量不宜超过10 ug/kg/min。如果需要长期大剂量使用多巴胺，应该考虑改用去甲肾上腺素。

一般来说，基于现有的临床研究结果，有几点可能是众所周知的:

1.在抗休克治疗中，多巴胺和去甲肾上腺素的总死亡率没有显著差异。

2.多巴胺治疗可能会导致更多的不良反应，尤其是房颤。

有研究强烈质疑美国心脏协会/美国心脏协会(ACC/AHA)现行指南中，多巴胺是心源性休克和急性心肌梗死后低血压患者的首选抗高血压药物，这将在一定程度上影响多巴胺作为一线抗休克药物的临床应用。因此，去甲肾上腺素在心源性休克的治疗中值得推广应用。

注意:

α1受体主要分布于血管平滑肌(如皮肤、粘膜血管和部分内脏血管)，兴奋时引起血管收缩；α1受体也分布在扩张的瞳孔中。兴奋时，瞳孔放大收缩。

α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上。受体兴奋时，可减少去甲肾上腺素的释放，产生负反馈调节。

β1受体主要分布在心脏，可增加心肌收缩力、自主神经功能和传导功能。也分布在散瞳肌中，扩张瞳孔；

β2受体主要分布于支气管平滑肌、血管平滑肌和心肌，介导支气管平滑肌的舒张和血管舒张；

β3受体主要分布于白色和棕色脂肪组织，调节能量代谢，介导负心肌强度和血管平滑肌舒张

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