急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭

定义和基本生理学

当呼吸系统不能满足身体的代谢需求时，就会发生急性呼吸衰竭。肺有两个主要功能:氧化血液和排出二氧化碳。因此，呼吸衰竭可分为低氧血症呼吸衰竭和高碳酸血症呼吸衰竭两种类型。当患者吸气空且动脉氧分压(PAO 2)小于或等于60 mmHg时，患者被诊断为低氧血症呼吸衰竭。如果同时存在动脉二氧化碳分压(PaCO2)≥50mmHg，则诊断为“高碳酸血症呼吸衰竭”。

根据呼吸衰竭的持续时间和代偿性质，可分为“急性呼吸衰竭”和“慢性呼吸衰竭”。急性呼吸衰竭可发生在无基础肺部疾病的患者或慢性呼吸衰竭的患者中。

急性呼吸衰竭的病理生理学

了解呼吸衰竭的病理生理不仅有助于对病因和疾病状态进行分类，也有助于临床做出正确的治疗。呼吸系统的主要功能是将大气中的氧气输送到血液中，并使其分布到组织中，同时排出CO2。氧气进入肺部，穿过肺泡膜，通过吸入进入血液。呼吸衰竭的病理生理学简述如下。

吸入氧浓度降低

如果肺部吸入的氧气浓度不足，就无法维持氧气穿过肺泡膜扩散的梯度，从而导致急性呼吸衰竭。

通风不足

当肺缺乏与大气进行气体交换的正常能力时，会导致肺泡和血液中CO2浓度升高(产生的CO2无法排除体外)，肺泡和血液中O2浓度降低(O2被利用但未被补充)。因此，肺通气不足引起的呼吸衰竭会同时出现低氧血症和高碳酸血症。

肺泡氧分压和动脉氧分压的梯度称为肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)，可用于分析低氧血症合并高碳酸血症的原因。PAO2(单位为毫米汞柱)可通过肺泡气体公式计算:

PAO2=FiO2(PB-47)-PaCO2/R

FiO2是吸入氧气的浓度；PB为大气压力，单位为毫米汞柱；；47是水汽修正系数；动脉血气分析可获得PaCO2r为呼吸商；如果压力单位为“千帕”，水蒸气校正系数应为6.27千帕。

动脉血气分析可获得PaO2。P(A-a)O2应小于< 20mmHg，但可随年龄和FiO2而变化。当P(A-a)O2正常时，低氧血症可以解释为高碳酸血症。P(A-a)O2升高，提示通气血流比例失调或扩散功能障碍导致低氧血症。

通气血流比例失衡

正常情况下，肺通气量和血流量的比例是匹配的。当进出肺泡的空气流量减少(由于肺泡萎陷或充满脓液、血液或水肿)时，通过肺泡的血流相对增加，导致血流回流到肺静脉而没有充分氧合。此时肺静脉处于缺氧状态。这是低氧性呼吸衰竭最常见的病理生理学原因。当完全没有通气时，称为“分流”。虽然机体会做出缺氧性肺血管收缩、肺泡血流异常减少等代偿反应，但仍不能有效补偿。缺氧和血离开异常肺泡，汇入肺静脉，导致肺静脉氧饱和度降低(图-2)。

解剖分流(如右向左心内分流)也会导致低氧血症。

如果肺泡血液灌注很少，并保持通气，就会出现另一种类型的通气血流不平衡。气体进出肺泡，但无法与血流进行交换(死腔明显增大)，CO2无法从血流扩散到肺泡。因此，血液以高浓度CO2流回左心房(图-3)。

弥漫性功能障碍

氧在肺泡毛细血管中扩散能力的降低会导致动脉氧浓度降低和低氧血症。(图4)

呼吸衰竭的病因

下面介绍的呼吸衰竭的病因根据上面介绍的病理生理学进行分类。表1列出了呼吸暂停的原因(按发生时间分类)。

吸入气体的氧分压低

高海拔

通风不足

呼吸中枢受到抑制:药物过量、麻醉、脑损伤、脑病、疲劳等。

神经传导功能障碍:脊髓损伤、运动神经元疾病、格林-巴利综合征

神经肌肉关节功能障碍:肌肉松弛剂，重症肌无力

呼吸肌功能障碍:肌病、呼吸肌疲劳、营养不良、营养不良等。

胸壁异常:驼背、强直性脊柱炎、胸膜纤维化等。

不平衡通气血流量比

肺炎、肺水肿、肺出血、挫伤、扩张不足等导致生理分流。解剖分流可由心内分流引起(如法洛四联症、艾森门格综合征等)。).

生理死腔增加(导致高碳酸血症)的原因包括低血容量、肺栓塞、心功能下降或胸腔内压力增加(可由正压通气引起)。

分散异常

罕见。可见于肺纤维化、肺水肿、ARDS等严重破坏性疾病。

患者往往同时有多种原因，导致复杂的呼吸衰竭。

表1 .呼吸暂停的原因(按发生时间分类)

几分钟。

几个小时。

几天到几周

气胸

肺栓塞

肺水肿

哮喘

肺炎

肺水肿

代谢性酸中毒

渗出性胸膜炎

慢性哮喘肺急性加重

肺炎

呼吸监测

护理病床以提供医疗服务

低氧血症和/或高碳酸血症通常会导致呼吸窘迫、症状和体征:

呼吸功增加——呼吸急促，用辅助呼吸机呼吸，拍打鼻子

肋间间隙/胸骨上窝/锁骨下窝凹陷(三重凹陷)和呼吸异常

出汗、心动过速、高血压(低血压和心动过缓是晚期症状)

精神状态的改变——从兴奋到昏迷和癫痫

发绀——中心性和边缘性

脉搏血氧测定

图6。氧合血红蛋白解离曲线

脉搏血氧饱和度是一个非常有用的监测指标，可以用来判断动脉血氧的饱和状态。氧饱和度与氧分压的关系可用氧离解曲线来描述。

饱和度~ 90%是危险阈值。低于此值，PaO2略有下降，导致饱和度急剧下降；相反，高于该值，PaO2的较大增加仅导致饱和度的轻微增加。注意！氧饱和度，而不是PaO2，是血氧容量和向组织输送氧气的主要决定因素。

脉搏血氧饱和度监测中一个常见的误差来源是“外周低灌注”，这将导致血氧计测量的心率与心电图之间的差异。评估(SpO2)时应观察到这种差异。

其他错误原因包括:皮肤黑、人造指甲或指甲油、高血脂、周围光线亮度高、监测位置接触不良、患者肢体运动剧烈、碳氧血红蛋白。

二氧化碳示踪

二氧化碳只在肺部产生，所以呼气末气体中二氧化碳的存在可以确认气管导管尖端位于气道内。对于肺功能和心输出量相对正常的患者，监测呼气末二氧化碳分压可以间接反映PaCO2。

动脉血气分析

详见“动脉血气分析”章节。

处理原则

低氧血症对组织有害。如果不及时纠正，将会产生致命的后果。迅速纠正低氧血症非常重要。当病理生理学原因已被确定，并已进行相关治疗时，应进行氧补充以纠正低氧血症。注意，对于慢性阻塞性肺疾病急性加重的患者来说，供氧导致通气不足的风险较低，不要怕供氧后通气不足而忽略了低氧血症的纠正。

氧疗法

氧气输送方法有许多选择。不同设备满足患者瞬时吸气流速的能力将影响每次呼吸期间同时吸入的量空。能在肺部提供相对恒定氧浓度的装置称为恒定装置；可变装置提供不稳定的氧浓度，主要受患者呼吸频率和吸气气流模式的影响。

鼻导管

这是一个常见的设备。最大二氧化硅不得超过40%。较高的流速会产生干燥、刺激等不良反应。低流速使患者感觉舒适，耐受性好，但不能精确控制FiO2。

空气体稀释面罩(文丘里面罩)

文丘里面罩可以输送恒定的氧气浓度，二氧化硅为0.24-0.5。无论患者的吸气流速和呼吸速率如何，这种面罩对于需要控制FiO2或了解FiO2的治疗都非常有用。

储氧面罩

储氧面罩包括带阀门的面罩和储氧袋。储氧袋充满100%氧气。氧气输送的流速被调节，以在整个呼吸周期中保持储氧袋膨胀，从而在吸入过程中氧气从氧气源和储氧袋两者被吸入，从而氧气输送被优化。因为口罩不靠近脸，吸入时会吸入一些空空气，所以这个装置不是一个恒定装置。当氧气流速为15L/min时，FiO2约为0.7。

自膨胀气囊和面罩(简易人工呼吸器)

当口罩靠近患者面部时，空涉及的体积大大减少。如果吹向气囊的氧气流速保持在高水平，可以保证以足够的流速向患者提供高浓度的氧气。配有储氧袋，增加提供100%氧气的能力。增加呼气末正压阀以进一步提高充氧能力(详见“机械通气-基础知识”)

由于简易呼吸器的气阀系统允许患者自主呼吸，气囊不需要通过挤压供氧。这是一个封闭的装置，提供高浓度和高流速的氧气。

治疗呼吸衰竭的病因

根本原因的诊断和治疗一直是最重要的。

机械通气

在许多临床病例中，医生决定给患者机械通气的原因是明确的。患者吸入高浓度氧气后仍出现低氧血症，或因高碳酸血症而昏迷时，无疑需要机械通气。当患者需要借助气管插管保护气道时，通常需要机械通气，至少是暂时性的。然而，在许多情况下，在决定进行机械通气时，应考虑许多因素，包括:

呼吸衰竭的严重程度

心肺储备。如果储量低，应尽快接受机械通风

n代偿能力。失代偿患者应尽快接受机械通气。此外，还应考虑通风需求。当患者需要高通气代偿时(如严重全身感染、严重代谢性酸中毒)，如果没有适当的通气支持，患者会出现呼吸肌疲劳，最终达不到机体的需要

预测身体对原发疾病治疗的反应速度。对于治疗反应良好的患者，机械通气的益处较低，因为它们更适合在没有通气支持的情况下应对呼吸衰竭。评估身体对原发疾病治疗的反应应基于对原发疾病的了解和治疗

机械通气并发症的风险。在某些疾病状态下(如哮喘)，机械通气并发症的风险更高

非呼吸原因机械通气的必要性。比如气管插管保护气道；外科疗法

在决定给予机械通气治疗时，应考虑患者是否必须插管或是否可以进行无创通气(详见“机械通气-一般模式”)