扩张型心肌病 扩张型心肌病误诊三年，真相竟然是……

诊断扩张型心肌病，你以为你以为的就是你以为的吗？

案例要点:

气短，运动后呼吸困难，水肿，少尿3年以上，诊断为扩张型心肌病，治疗后恢复，但复发。

普通情况

男，45岁。因气短、活动后呼吸困难、全身水肿少尿3年多入院10天。3年前上呼吸道感染后，患者出现活动耐受力下降，3楼哮喘，伴有全身水肿、少尿，每日尿量约200 ml，无活动后出现胸痛、心悸、夜间阵发性呼吸困难。三年前在外院做的超声心动图检查显示整个心脏增大，如表1所示(表1就在下面，移动手指就能看到)，左心室壁运动呈弥漫性减少。诊断为扩张型心肌病。地高辛0.125 mg，培哚普利2 mg，螺内酯20 mg，卡维地洛6.25 mg，每日1次。症状改善，日常活动无影响。之后就不再自己吃药了。

以上症状分别在18个月前和14个月前复发。发病时的超声心动图检查结果见表1，可根据扩张型心肌病进行相应治疗后恢复。

当前病史

10天前又出现呼吸困难、水肿、少尿，晚上不能平躺在我院。无胸痛或心悸病史，无腹痛或腹泻，无腰痛、血尿或尿中泡沫增多。

既往病史

高血压7年病史，药物控制良好；高尿酸血症病史3年未治疗。吸烟史20年，一天20支左右；喝一点；没有糖尿病。

家族史

母亲60岁确诊高血压，4年前发生肺栓塞。月经48岁死于心肌梗塞。

体检

体温36.3℃，脉搏78次/分，呼吸18次/分，血压105 /70 mmHg。枕位高，嘴唇轻度发绀，颈静脉无扩张。湿罗音可闻，散在双肺底部；心缘向两侧扩张，心室率95 /min，心律不规则，心音不同，各瓣膜听诊区听不到杂音和额外心音；肝肋下三指可触，轻度压痛，脾不触，活动迟钝为阴性；双手背部及下肢凹陷性水肿，无明显异常体征。

检验费

肾小球滤过率为90.99毫升/(分钟1.73平方米)。脑钠肽(BNP)1120 ng/L；心肌损伤标志物正常，血常规、尿常规、大便常规、肝功能、电解质和凝血功能正常。

附属检查

心电图:房颤，肢体导联低电压，胸导联R波增加差，V1 ~V4为rS型，V5 V6为QS型；

超声心动图:整个心脏增大，见表1。心脏核素显像显示左心室明显增大，收缩功能下降，多壁节段血流灌注减少。可以考虑扩张型心肌病合并缺血性心肌病和心尖部室壁瘤；

冠状动脉造影显示前降支近端段不光滑，30%狭窄(20 mm)。中段(D2发出后)100%闭塞，D2形成了一个到左前降支远端的侧支循环(1级)。旋支近端段80%~90%狭窄(15 mm );近端中段肿瘤样扩张，右冠状动脉近端中段70%~80%狭窄(50 mm)。

解密开始:

1、病人的诊断是？

缺血性心肌病

2.接下来怎么治疗？

患者接受地高辛0.125 mg、呋塞米20 mg、单硝酸异山梨酯缓释片60 mg、华法林钠3 mg、硫酸氢氯吡格雷75 mg每日1次、美托洛尔6.25 mg每日2次等治疗。呼吸困难、水肿等症状明显改善，出院。出院后随访6个月，未见急性加重。

3.误诊的原因是什么？

该病例在国外医院误诊为扩张型心肌病，未及时进行冠状动脉造影诊断和治疗，影响患者预后。

第一个原因是临床表现不典型。在这种情况下，胸痛在病程中从未出现，直接表现为心力衰竭，不符合典型的心肌缺血表现；

其次，第一个医生对疾病了解不够。第一位医生没有考虑到扩张型心肌病的诊断需要排除其他已知病因的心肌病，未能从病史中充分收集相关信息。

回顾病史，患者有多种心血管危险因素，如高血压、高尿酸血症、肥胖、长期吸烟等。心电图检查显示肢体导联为低电压，胸导联R波增强差，V5和V6呈QS型，更类似于心肌缺血改变。而且外院超声心动图发现心尖有室壁瘤，应考虑心肌缺血导致心脏扩大。该病例根据冠状动脉造影结果最终确诊为缺血性心肌病。

诊疗经验

相关文献分析提示，临床医生在诊断心脏增大的原因时，应充分考虑各种可能性，逐一排除。对于没有胸痛的患者，也要警惕缺血性心肌病的可能性。

基于无创检查可能存在的不足，建议进行冠状动脉造影诊断缺血性心肌病和扩张型心肌病，对于心肌缺血患者，及时合理的抗缺血治疗有助于改善预后。

参考文献:

《临床误诊误治杂志》，第29卷，第5期，2016，邢华杰，李晓伟，陈红等。由缺血性心肌病引起的新的扩大误诊报告

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