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什么是三甘醇

在自动调节恒温(37度)的不锈钢血杯、插入杯中的不锈钢小圆筒和与圆筒连接的传感器中，使用了通过物理预防模拟人体环境下整个凝固过程的检测系统。

为什么要做血栓弹力图

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凝血功能异常在血液肿瘤患者中非常常见，如疾病初期的高凝状态，门冬酰胺酶化疗后的高凝状态，骨髓抑制期的血小板缺乏等。这些异常通常是通过监测凝血常规和血常规发现的，并给予抗凝或输血治疗。

但单纯凝血指标异常并不能完全反映机体的凝血功能，正如血小板数量减少并不意味着其功能相应减少，凝血常规不能反映血小板与凝血级联反应的相互作用。基于此，血栓弹力图在临床上得到广泛应用，可以更全面有效地判断患者的凝血功能。

了解血栓弹力图(TEG)

其设备最初由Hartert开发，通过恒定的旋转力促使少量血液形成粘弹性血凝块，并将血凝块的强度转化为输出信号，基于全血的粘弹性产生扫描轨迹，完整显示凝血系统的组成。在三甘醇绘图过程中，主要参数如下。

三甘醇的优点

传统的凝血指标主要是血小板计数、纤维蛋白原浓度、凝血酶原时间、部分凝血酶原激活时间和凝血时间，但这些方法只能反映凝血全过程的零碎和部分变化，与临床凝血功能障碍相关性较差，难以综合预测凝血和血栓形成的风险，判断预后。TEG可以综合评价凝血因子、血小板聚集功能和纤维蛋白，结果更接近体内凝血的发生发展。

传统的凝血指标实验室检测需要45 ~ 60分钟左右，耗时较长。但TEG操作简单，能在短时间内快速报告结果。医生可以在试验操作的同时观察TEG示踪曲线和相应的凝血功能异常，并尽快处理。

三甘醇的临床应用

(1)监测凝血功能。全面展现血凝块发生发展的全过程，描述患者凝血状态和血凝块形成的速率、强度和纤溶水平的全貌。它比传统的凝血功能检查具有更高的灵敏度和准确性。

(2)指导成分输血。仅根据传统的凝血常规和血常规指标判断是否输血存在一定的局限性。例如，当血小板计数因化疗药物而减少时，传统方法不能准确预测患者是否有出血倾向，一般只依靠患者的血小板计数来确定是否输注血小板。但三甘醇能更好地反映机体的凝血功能，使临床输血更加合理有效。

(3)评价肝素和抗血小板治疗效果。评价肝素或抗血小板药物的疗效，预测出血和血栓形成的风险，指导治疗。

此外，在创伤失血、手术、病理、产科、严重感染等多方面监测和指导凝血功能异常及其防治。

三甘醇的局限性

1)监控温度必须在37℃。

2)正常范围较大。

3)用于评价药物疗效时易受肝药酶P450系统的影响。

4)无法监测血小板和血管内皮引起的凝血功能障碍。

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血栓弹力图能“反弹”什么？

定义

血栓弹力图是反映血液凝固动态变化的指标，包括纤维蛋白的形成速度、溶解状态和凝固的硬度和弹性。

凝血过程与常规凝血检查的对应关系

血栓弹力图原理

如图所示，...(省略一百字)，根据钢丝/探头的幅度画出一个描图，这个图的轮廓就是血栓弹力图。

背景

↓如果混凝过程人为分为几个阶段，对应的三甘醇是酱:

需要注意的参数是中间最醒目的圆圈。如果知道这些参数是什么意思，基本就能理解这个底图了。

R=反应时间，代表凝血因子活化形成纤维蛋白所需的时间，因此评估凝血因子的功能。这条线的长度表示缺乏凝血因子，反之亦然。

k时间和α角:血凝块形成的速率。纤维蛋白和血小板都参与这一阶段，但此时主要反映纤维蛋白的功能。当冻结状态极低时，K时间无法测量，看α角更可靠。角度越大，上图开口越大，血凝块形成越快。

MA值:这里也涉及到纤维蛋白(20%)和血小板(80%)，但主要反应是血小板聚集。基线MA水平对抗血栓药物的抑制率有不同的要求。基线MA越高，抑制率越高。

LY30和EPL:活性纤维蛋白溶解活性。评价DIC需要看这里。

不同三甘醇图形的示例

肝素的对比检测

这个比较好理解。一组加肝素酶(去除肝素对血样的影响)，一组不加，然后比较两组的R时间。如果几乎表明体内没有肝素作用，或者肝素尚未生效；如果无肝素酶组R时间明显延长，说明体内肝素影响凝血过程。

血小板抑制率

最大开口(黑线)是基线水平，最小开口(红线)是纤维蛋白的功能，所以黑线-红线是血小板在体内的实际功能。蓝线代表服用抗血栓药物后的血凝块强度，抑制率的计算公式如上图所示。AA代表阿司匹林，ADP代表氯吡格雷或替格雷。另外，如果是替罗非班，可以把图改成近似直线。具体的药理机制可以恢复为“抗血栓”。

一般抑制率小于30%，认为无效；AA & gt50%，ADP > 0.05；30%开始生效；50-70%达标；70%以上更强。如上所述，抑制率需要根据背景MA值单独调整。

1.评估总体出血风险:

常规凝血试验(PT、APTT、FIB、PLT)在评估出血风险方面的局限性在婴儿和肝病患者中尤为明显:凝血、抗凝、纤溶等成分的合成因肝功能不全而减少，但通常可以实现低水平的凝血再平衡。这类人群TEG结果多为正常，接近真实凝血状态；而仅反映凝血物质水平的常规凝血试验大多是低凝的结果，可能导致不必要的止血措施。

三甘醇中的MA参数受血小板数量和活性的影响，这有助于综合评估免疫性、血栓性血小板减少性紫癜(ITP、TTP)，如血小板数量减少但活性可能显著增加的情况，并避免不必要的血小板输注(TTP通常是禁忌)。

在纤维蛋白原异常疾病中，由于纤维蛋白原(FIB)含量基本正常，结构异常，纤维蛋白生成速率受到影响。常规CLAUSS法(凝血酶法)利用纤维蛋白产生FIB水平的时间转换，因此异常纤维蛋白原检测结果往往下降，不能反映真实的功能水平。TEG参数受纤维蛋白生成率的影响较小，因此评价异常纤维蛋白原的出血风险更为客观(TEG还有检测FIB功能水平的专用试剂盒，可以给出定量结果)。

2.血小板功能障碍的评估:

三甘醇中血小板的聚集和活化主要由凝血酶引发，凝血酶是一种强诱导剂。因此，TEG参数异常可能是由GPIb/IIIa受体拮抗剂引起的血小板无力和血小板最终聚集途径紊乱引起的。其他由单一途径引起的血小板功能障碍，如TXA2拮抗剂(阿司匹林)、PDE3抑制剂(西洛他唑)和P2Y12受体拮抗剂(氯吡格雷)，不会引起明显的TEG参数异常。

3.凝血因子缺乏的评估:

高岭土活化的三甘醇可以反映除因子ⅶ以外的几乎所有因子，因子ⅶ缺乏可以得到正常的CK-三甘醇结果。但快速(组织因子激活)三甘醇试验由于组织因子的强作用，不能反映内源性凝血因子的水平，血友病患者也会得到正常的快速三甘醇结果。要注意。

在其他凝血因子缺乏症中，因子XIII缺乏症可降低MA，增加TEG的LY30，而常规凝血检查不能筛查因子XIII缺乏症。血管性血友病(VWD)只有在显著影响第八因子水平时才会导致三甘醇参数异常。有趣的是，三甘醇也可以用于筛选VWD:在全血中加入恢复霉素和钙将导致正常标本中极低的血凝模式(由于恢复霉素介导的凝集，血小板未被激活)，而VWD患者可以获得几乎正常的血凝模式。

血友病患者使用因子抑制剂接受搭桥剂(如凝血酶原复合物、FVIIa)时，凝血时间和凝血因子的常规检测往往不适合监测。三甘醇有助于评估治疗效果，促进昂贵搭桥剂的合理使用。

4.评估纤维蛋白溶解亢进:

TEG的LY30升高，说明体内存在纤溶亢进，类似于正球蛋白溶解时间。与纤溶产物(如FDP、D-二聚体)和纤溶成分(如PLG、t-PA)的变化可能没有相关性。

5.不合格试件的影响:

HCT值高的标本不用加抗凝剂就可以直接用床检测，不需要调整抗凝剂的比例，这是TEG相对于常规凝血检测的另一个优势。作为全血试验，很难发现血脂和溶血对三甘醇的影响。我们的实验研究发现，严重的脂血症和溶血(体外机械溶血)可显著缩短R，延长K值，降低MA。因此，当TEG的结果与临床表现不一致时，应考虑这些影响。