EPFL洛桑技术联盟的科学家们发现了一种方法，通过阻断谷氨酰胺分解所需的蛋白质，使肝癌细胞挨饿，并保持正常细胞完整。这一发现开辟了治疗肝癌的新途径。
虽然原发性肝癌在世界上排名第二，但目前的治疗方法非常有限。肝细胞癌细胞在嗜酸谷氨酰胺的作用下特别容易增殖。EPFL科学家发现了一种新的肝脏蛋白质，称为“肝脏受体同源物1”()，负责将谷氨酰胺消化成更小的分子，这些分子容易被肝癌细胞消耗。因此，阻断LRH-1可以“饿死”癌细胞，大大减少小鼠肝肿瘤的发展，保护正常细胞。这项新发现发表在《基因与发展》杂志上。
LRH-1是一种核受体，可以调节许多基因的表达。在这项研究中，由克里斯蒂娜·肖昂詹斯领导的来自EPFL不同群体的科学家发现，LRH-1可以协调与谷氨酰胺代谢有关的几个关键基因。研究人员发现，LRH-1通过帮助癌细胞将谷氨酰胺转化为小分子，促进肝肿瘤的发展和扩散。
这也意味着阻断LRH-1在小鼠肝脏中的功能可以预防肝癌的发展。这正是科学家们在研究使LRH-1基因不表达的转基因小鼠，即所谓的“敲除小鼠”时发现的。化学致癌后，敲除小鼠肝脏出现明显的肿瘤发展。这项研究的第一作者徐攀说:“通过抑制LRH-1来关闭这一途径可以防止谷氨酰胺被用作燃料，并导致癌细胞的严重代谢异常。”。
基于以上研究，LRH-1可能是预防肝癌发展的新药物靶点。由于癌细胞不同于正常细胞，很容易依赖谷氨酰胺，因此抑制谷氨酰胺代谢的药物被认为是新型高效的化疗药物。
“因此，抑制LRH-1是一种“饿死”肝细胞癌的有效方法，同时保持正常细胞的完整，”克里斯汀·肖翁简斯说。她的实验室正在积极寻找新的化疗药物。因为胰腺和卵巢中有许多LRH-1，这些研究人员也希望这些发现可以扩展到其他相关类型癌症的治疗。
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