bi血清代理，干货看这篇!胰腺甲状(旁)腺胃肠激素检查

1.甲状腺和甲状腺是两个独立的内分泌腺，具有完全不同的功能，但都位于咽喉和气体

管子的表面正好在甲状软骨(即喉结)下面。

节人体的新陈代谢。甲状腺激素增加，使提供能量和刺激组织生长修复的生化过程加快;甲

状腺激素减少，上述过程减慢。在甲状腺内的特殊细胞，还产生一种功效完全不同的激素-

降钙素，其作用是调节体内的血钙量。临床上对于这些激素的测定，对于甲状腺功能亢进及

甲状腺功能减退有重要指导意义。

2．基础代谢率 基础代谢率简称 BMR，是指在清醒而极端安静的情况下(清醒、静卧、

空腹、环境温度在 20℃左右时），不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等因素影响时

的能量代谢率。测定基础代谢率要在清晨未进早餐以前，静卧休息半小时但要保持清醒，室

温维持 20℃左右，按间接测热法利用仪器进行测定。

3．基础代谢率的单位为 kJ/m².h(干焦/平方米.小时），即每小时每平方米体表所散发的

热量。在同一性别、体重和年龄组的正常人中，基础代谢率接近，其中 90%以上的代谢率

与平均值差不超过 15%，故临床上以此百分值作为正常值的界限。超过这一届限就被认为

基础代谢率异常。如甲状腺功能亢进者，其基础代谢率可比正常值高 20%~80%。而甲状腺

机能减退者，比正常值低 20%~40%。

4．正常值 -10%~+15%。 临床意义 基础代谢率对甲状腺及垂体疾病的诊断具有

重要指导意义。增高:见于甲状腺功能亢进、甲状腺炎、垂体肿瘤、尿崩症等。减低:见于甲

状腺功能减退、垂体功能减退等。因基础代谢生理波动较大，所以一定要注意准确测定。

5．基础代谢率的测定，是临床上诊断甲状腺疾病简便而有效的方法。此外，肾上腺皮

质激素和垂体前叶激素分泌不足时，也可表现为基础代谢率降低。体温升高时，基础代谢率

升高，通常体温每升高 1℃,基础代谢率就升高 13%。人在长期饥饿或营养不足时，基础代

谢降低。此外，测定基础代谢率和在不同活动强度下的能量代谢率，也是合理制订营养标准，

安排人们膳食的依据。

6．甲状腺素 甲状腺素是甲状腺滤泡细胞合成及分泌，受垂体促甲状腺素的(TSH)的

调节。而垂体促甲状腺素的分泌又受下丘脑促甲状腺素释放激素(TRH)的控制。血清甲状腺

素水平能反映甲状腺功能的高低，而且不受含碘食物的影响，是甲状腺功能的基本筛选试验。

在血浆甲状腺结合球蛋白(TBG)浓度正常的情况下，对健康人、甲状腺功能亢进症未治疗者

及甲状腺功能减退症患者的诊断。符合率在 96%以上。

7．正 常 值

新 生 儿 :129~271nmol/L 。 婴 儿 :90~194nmol/L 。 1~5 岁 儿

童:94~194nmol 岁儿童:83~172nmol/L。10 岁以后:65~155nmol/L。妊娠后 5 个

月:79~227nmol/L。>60 岁:男性，65~129nmol/L;女性，71~135nmol/L.

8．临床意义 甲状腺素是人体内主要的甲状腺激素，新生儿血中浓度最高，随着年龄

的增长而逐渐降低。1.降低:见于甲状腺功能减退症、亚急性甲状腺炎后期、肾衰竭等。2.

升高:见于甲状腺功能亢进症、亚急性甲状腺炎早期等。甲状腺素测定结果受血中甲状腺结

合球蛋白(TBG)的影响。血中甲状腺结合球蛋白增多可使甲状腺素升高，如妊娠、病毒性肝

炎及使用奋乃静、雌激素(包括女性避孕药)者等。反之，血中甲状腺结合球蛋白减少，甲状

腺素也减少，如肾病综合征、严重肝病，应用雄激素、肾上腺皮质激素、水杨酸和苯妥英钠

者。

9．三碘甲状腺素原氨酸 三碘甲状腺素原氨酸简称 T₃，大多数为外周组织脱碘转化

而来，占每日甲状腺激素产量的 1/2~1/3，有 10%~38%的 T₃来自于甲状腺的直接分泌。T₃的日产量约 30μg,T₃的甲状腺外池总量为 40μg，其血清浓度半衰期为 1 天。血清中

99.5%与结合蛋白结合，其中 90%与甲状腺结合球蛋白结合，其余与白蛋白结合，与甲状

腺素黏合物前清蛋白结合的量极少。T₃的生物活性为甲状腺素的 5~10 倍，尽管血清中 T₃

的浓度为甲状腺素的 1/80~1/50，但 T₃在甲状腺总的代谢中占 65%左右，甲状腺素进入靶

细胞后要转变成 T₃才能发挥生物效应，因此认为 T₃是更为重要的甲状腺激素。

10．正常值 脐带:0.5~1.1nmol/L。新生儿:1.4~2.6nmol/L。1~5 岁:1.5~4.0nmol/L。

5~10 岁:1.4~3.7nmol/L。10~15 岁:1.2~3.2nmol/L。15 岁以后:1.8~2.9nmol/L。>60 岁:男

性，1.6~2.7nmol/L;女性，1.7~3.2nmol/L。

11．临床意义 血 T₃测定的临床意义基本同甲状腺素。需要补充说明的是，T₃的检

测对甲状腺功能亢进的诊断及对甲状腺功能亢进治疗后复发的监测比甲状腺素灵敏，是 T₃

型甲状腺功能亢进的特异性诊断指标。

12．甲状腺功能减退患者血清 T₃降低，随后甲状腺素降低。在甲状腺功能减退的早期，

T₃下降不明显，甚至代偿性增高，因此单独测定 T₃对甲状腺功能减退的诊断意义不大。

在非甲状腺的严重疾病(如肝、肾、心、消化、呼吸、传染病、恶性肿瘤、外伤、烧伤、颅

脑外伤)手术应激、饥饿、糖尿病等均可发生。T₃降低，导致低 T₃综合征。

13．游离甲状腺素指数 游离甲状腺素简称 FTI,其生物活性能直接反映甲状腺功能，

且不受甲状腺结合球蛋白变化的影响。临床上可用游离甲状腺素指数间接反映血清游离甲状

腺素水平。

14．按照原氨酸指数，可分为游离甲状腺三碘激素指数(FT₃I)和游离甲状腺四碘激素

指数(FT₄I),两者合称游离甲状腺激素指数。一般而言，临床上所说游离甲状腺素指数测定

指的是游离甲状腺四碘激素指数(FT₄I)。

15．正常值 FT₄I:5.45~12.8)。FT₃I:46.75~21.55 士 36.08)。

16．临床意义 FT₄I 和 FT₃I 可较好地反映甲状腺功能;甲状腺功能亢进时增高，甲

状腺功能减退时减低。FT₃I 在肝硬化、肾病、低 T₃综合征时减低。

17．血清蛋白结合碘 血清蛋白结合碘简称 SPBI,包括甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、一

碘酪氨酸、二碘酪氨酸以及微量甲状腺球蛋白所含的碘。而血清蛋白结合碘中，大部分为甲

状腺激素中的碘，故测定蛋白结合碘可反映甲状腺激素水平。

18．正常值 0.32~0.63μmol/L。临床意义 1.升高:见于甲状腺功能亢进症、急性甲状腺

炎、家族性甲状腺素结合球蛋白增多症、病毒性肝炎、妊娠、药物影响(含碘药物)。2 降低:

见于甲状腺功能减退症、甲状腺摘除术后、家族性甲状腺给合球蛋白减少症、肾病综合征、

肝硬化、蛋白-能量营养不良、药物性（泼尼松、促肾上腺皮质激素、硫氧嘧啶、苯妥英钠、

睾丸素、水杨酸盐、氯丙嗪，汞利尿剂）。不少中草药，如昆布、黄药子，以及食物中的海

带和紫菜所含碘高，可影响结果；机体缺碘、服用抗甲状腺药及口服避孕药，可使 24 小时

吸碘率偏高。

19．甲状旁腺激素 甲状旁腺激素简称 PTH,由甲状旁腺主细胞分泌。测定甲状旁腺激

素，对鉴别高钙血症和低钙血症的类型具有一定的价值，同时对甲状旁腺疾病的诊断及血液

透析的监测都有重要意义。甲状旁腺激素的生理作用主要是升高血钙，降低血磷，调节钙离

子水平。

20．正常值 氨基端:8~24ng/L。羟基端:50~330ng/L。临床意义 1.降低见于特发性甲

状旁腺功能减退症、甲状腺肿瘤切除术后甲状腺功能减退症、恶性肿瘤骨转移、严重的低镁

血症等。2 升高:见于甲状旁腺功能亢进症(血钙升高、血磷降低），亦可见于异位甲状腺功能

亢进症，如肾癌、支气管癌等。在正常情况下，血浆钙离子水平与血浆甲状旁腺激素水平成

反比。

21．降钙素 降钙素是一种单链肽激素，由甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌，主要由肾脏代谢。降钙素可降低血浆中钙、磷浓度，抑制钙、磷的吸收，是甲状旁腺激素的拮抗剂。

降钙素主要作用的靶器官为骨、肾。通常钙水平的升高或降低，预示降钙素的分泌情况，循

环中钙水平升高，降钙素水平也迅速升高。在全部甲状腺切除后，降钙素水平持续升高，则

说明有残余的肿瘤组织。

22．正常值 男性:0~14ng/L。女性:0~28ng/L。临床意义 升高:见于甲状腺癌、小细

胞肺癌、乳腺癌，甲状腺髓样癌时>100ng/L。尤其是肿瘤发生骨转移的患者，降钙素含量

绝大多数升高，而且降钙素水平可反映癌肿范围的大小。另外，肾衰竭、孕妇、白血病等情

况亦可升高。

23．胰腺和胃肠激素检查

24．胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺中的腺泡能分泌胰液，胰液通过

胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。内分泌腺中的胰岛分泌胰岛素，调

节糖代谢。胃肠内分泌细胞分泌的激素统称为胃肠激素，胃肠激素的主要生理功能是调节胃

肠道自身的活动(如分泌、运动、吸收等)。胃肠激素分泌紊乱，与临床上许多疾病的发生和

发展有密切关系。

25．胰岛素 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素，是胰脏中胰岛 B 细

胞分泌的一种蛋白质激素，是维持血糖在正常水平的主要激素之一。

26．正常值 5-20μU/ml. 临床意义 1.1 型糖尿病患者胰岛素水平多在 5μU/ml 以下。

2 型患者胰岛素水平可正常、偏低或高于正常。增高明显者，称高胰岛素血症，提示有胰岛

素抵抗。在进行 OGTT 的同时，测定血浆胰岛素浓度，了解胰岛 B 细胞功能，以鉴别 1 型

糖尿病和 2 型糖尿病。1 型糖尿病患者空腹和糖刺激后胰岛素水平均较低，呈低平曲线；2

型糖尿病患者可表现为胰岛素分泌高峰延迟或增高，胰岛素分泌的第一时相降低或缺少，和

同时相的血糖值相比，胰岛素分泌偏低。亦可同时测定血清 C 肽加以鉴别。2.血浆胰岛素

降低，尚可见于嗜铬细胞瘤、生长抑素瘤、醛固酮增多症、原发性甲状旁腺功能减退症等，

所引起的继发性糖尿病和胰岛 B 细胞瘤、胰外肿瘤、肾上腺功能减退及垂体功能低下等，

可致低血糖症。3.X 综合征患者多同时具有肥胖、高脂血症、高血压和高胰岛素血症。

27．从胰岛 B 细胞分泌的胰岛素，大部分在肝肾灭活，其中 40%~50%经门静脉入肝

灭活，因此肝肾功能状态，尤其是肝功能情况，是影响循环血中胰岛素含量的重要因素；糖

尿病患者在使用胰岛素，尤其是动物胰岛素后，体内常产生胰岛素抗体，由于胰岛素与胰岛

素抗体可产生高度免疫反应，故可影响血浆胰岛素水平的测定。

28．另外，血液中胰岛素原、前胰岛素原含量，垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺等内

分泌系统疾病，噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等多种药物，感染、发热手术等应激状态，都是

影响胰岛素水平的常见因素。

29．胰岛素原 胰岛素原是胰岛素的前体物质，由胰岛素和 C 肽组成，具有双重免疫

活性，既可与胰岛素抗体结合,又可与 C 肽抗体结合。临床上对于胰岛素原的测定，对于诊

断糖尿病有重要的指导意义。

30．胰岛素原由胰岛 B 细胞合成和分泌，主要在肾脏分解代谢。生理情况下，只有极

少量的胰岛素原释放进入到血液中。在病理情况下，胰岛 B 细胞释放胰岛素尿增多，血中

胰岛素原水平就会随之升高。

31．正常值 <0.2μg/L 临床意义 1.糖尿病患者血浆胰岛素原水平明显升高。1 型糖尿

病由于胰岛素合成和分泌极度下降，刚合成的胰岛素原在未转变为胰岛素的情况下即释放入

血，造成血浆胰岛素原升高。研究证明，部分表现为高胰岛素血症的 2 型糖尿病，其实为

高胰岛素原血症，是因为胰岛 B 细胞功能障碍，胰岛素原分泌增多所致。2 胰岛 B 细胞瘤、

家族性高胰岛素血症患者、血浆胰岛素原水平明显升高。3.慢性肾功能不全时，胰岛素原的分解代谢降低，可致血浆胰岛素原水平升高。

32．胰高血糖素检测 胰高血糖素由胰岛 A细胞分泌，是一个含 29 个氨基酸的直链肤，

相对分子质量为 3485,它也是由一个大分子的前体裂解而来。多种疾病均可影响血清中胰高

血糖素水平。胰高血糖素在血浆中的半衰期为 5~10 分钟。胰高血糖素为胰岛素的主要拮抗

激素，其主要靶器官为肝脏和肾脏，可促进肝糖原分解，抑制肝糖原合成，促进葡萄糖的产

生和分解，并能促进脂肪分解。其分泌主要受血糖调控，高血糖时分泌减少，低血糖时分泌

增加。

33．正常值 7~24mU/L.临床意义 1.糖尿病时，胰岛 A 细胞功能存在缺陷，出现胰高

血糖素血症。胰高血糖素是一种强有力的致糖尿病因子，在胰岛素缺乏时，相对或绝对地分

泌增加，引起血糖升高，诱发糖尿病的发生。胰高血糖素增加的程度和糖尿病的类型有关，

1 型患者血清胰高血糖素水平高于 2 型。在糖尿病病情得到控制，血糖基本正常时，胰高血

糖素的高分泌状态可以得到抑制，其至可以恢复到正常水平。因此，胰高血糖素可作为糖尿

病疗效观察的一个辅助指标。2.胰高血糖素瘤是一种发生于胰体尾部的肿瘤，恶性者占多数。

患者出现胰高血糖素血症和高胰岛素血症，血糖增高，糖谢量异常。肿瘤切除后，血清胰岛

素、胰高血糖素和血糖可恢复到正常水平。3.严重肝肾疾病时，由于胰高血糖素的摄取和降

解下降，可出现血清胰高血糖素升高和糖耐量异常。4.胰腺切除术后以及严重的胰腺疾病，

由于胰岛 A 细胞不足，可致血清胰岛素值下降。

34．胰多肽测定 胰多肽简称 PP,是一种由 36 个氨基酸组成的直链多肽激素，由胰腺

PP 细胞分泌。胰多肽升高是由于低血糖兴奋迷走神经所致，而生长激素可抑制胰多肽释放

和餐后胰多肤水平。 PP 细胞受餐后食物中蛋白质的作用，蛋白质是刺激胰多肽分泌的最

强因素，其次是脂肪和糖类。胰多肽的释放受迷走神经调节，并可被迷走神经干切除术和抗

胆碱能药物所抑制。十二指肠酸化、内源性胆囊收缩素释放，可以作为刺激胰多肽释放的主

要因素，使胰多肽值显著升高。

35．胰多肽具如下生理效应:①抑制胆囊收缩素和胰酶的排放，使胆囊平滑肌松弛，可

降低胆囊内的压力，胆总管括约肌紧张性加强，抑制胆汁向十二指肠排放。②各种食物进入

小肠，对胰多肽释放有刺激作用。③胰多肽对胃肠道有广泛的作用。对五肽胃泌素引起的胃

酸分泌有抑制作用。④胰多肽抑制血浆胃动素的分泌，增加食管下括约肌的压力，抑制胃体

部机电活动。

36．正常值 男性:(146+38)ng/L。女性:(140 土 35)ng/L。临床意义 1.十二指肠溃疡:

血浆胰多肽水平明显高于正常对照组，由于迷走神经紧张和胃酸分泌水平较高而引起。2.

胃溃疡:基础胰多肽值和蛋白餐后反应值降低，可能反映迷走神经紧张性降低。3.胃癌:某些

病患者血中胰多肽水平显著升高，做胃切除后，胰多肽水平即降低。4.慢性胰腺炎:基础胰

多肽值和餐后刺激水平均低于正常，胰腺对胰泌素和胰岛素刺激反应能力降低。轻度慢性胰

腺炎时，早期 PP 细胞无明显减少，上述反应仍正常，中度至重度慢性胰腺炎胰多肽反应异

常。血浆胰多肽水平可作为检测胰腺外分泌功能的一种方法。5.胰腺肿瘤:特别是胰头部含

有 PP 细胞较多的内分泌瘤，循环血中胰多肽值明显增高，而胰腺癌和其他腺癌(胃、乳腺、

结肠)的胰多肽水平均正常，故血中胰多肽值测定对筛选胰腺内分必细胞瘤(即 APUD 瘤)有

一定参考意义。6.肝硬化:肝硬化病人进食引起血浆胰多肽水平升高，平均峰值达(605 土

105)ng/L，而且血浆胰多肽高水平维持的时间也较长，这与胰多肽在肝脏内破坏或降解过程

障碍有关。7.糖尿病:胰岛素绝对缺乏或相对缺乏使胰多肽基础值均增高，经控制的糖尿病

患者胰多肽值下降。胰多肽基础水平与年龄有关，随年龄增长升高，这种现象被认为与迷走

神经紧张性增加有关，男性高于女性，肥胖者基础胰多肽值和餐后值低于正常。

37．生长抑素 生长抑素全称生长素释放抑制素，简称 GHRIH,是由 116 个氨基酸的大

分子肽裂解而来的十四肽。生长抑素是作用比较广泛的一种神经激素。生长抑素的主要作用是抑制垂体生长表（GH）的基础分泌，也能抑制腺垂体对多种刺激所引起的生长素分泌反

应，包括运动、进餐、应激、低血糖等。另外，生长抑素还可抑制卵泡刺激素、促甲状腺素、

催乳素及促肾上腺皮质激素的分泌。生长抑素和腺垂体生长素细胞的膜受体结合后，通过减

少细胞内环磷腺苷（cAMP）和钙离子而发挥作用。生长激素的垂体外作用比较复杂，它在

神经系统可能起递质和调质的作用，生长抑素对胃肠运动和消化道激素的分泌，均有一定的

抑制作用，还抑制胰岛素、胰高血糖素、肾素、甲状旁腺激素以及降钙素的分泌。正常值 10.1

土 7.2ng/L。临床意义 1.增高:见于胰腺肿瘤。2.降低:无临床意义。

38．胃泌素 胃泌素是一种重要的胃肠激素，由存在于胃幽门部黏膜的 G 细胞分泌，

进入血中再作用于胃，促进胃液分泌。胃泌素检测对于胃泌素瘤、十二指肠溃疡等疾病的诊

断有指导意义。G 细胞主要分布在胃窦部，代谢部位在肾脏，肾功能不全时，胃必素水平升

高。胃幽门窦受到食物等的机械性刺激，幽门部的 pH 值升高时，就促进胃泌素的分泌，进

而使胃液，特别是盐酸的分泌变得旺盛，而当胃内部的 pH 值降低时，盐酸和胃泌素的分泌

就停止。

39．正常值 15~105ng/L。临床意义 1.胃泌素瘤:胃泌素瘤是胰腺最常见的内分泌肿

瘤，是胰岛中分泌胃泌素的 D 细胞增生而发病，分泌大量胃泌素。胃泌素瘤具有以下三种

症状:高胃泌素血症，胃泌素可高达 1000ng/L;高胃酸排出量，基础胃酸排出量可大于

15mmol/h,可达正常人的 6 倍;伴有反复发作的胃、十二指肠多处溃疡，且多为难治性溃疡，

伴慢性腹泻。

40．2.胃十二指肠溃疡:胃泌素在胃十二指肠溃疡的发病机制中，起到基本或重要的作

用，基础状态下，血清胃泌素偏高，平均水平为 160ng/L.与正常范围可有一定重叠;但在进

食及其他刺激胃泌素分泌的情况下，则明显增高，高胃泌素是胃十二指肠溃疡的重要发病机

制之一。

41．3.慢性萎缩性胃炎:分 A、B 型。A 型为一种自身免疫性疾病，壁细胞抗体阳性，壁

细胞萎缩，胃酸分泌减少，刺激胃窦部 G 细胞分泌胃泌素;B 型为非自身免疫性疾病，壁细

胞抗体阴性，病变部位主要在胃窦部，幽门腺 G 细胞受损，胃泌素分泌减少。4.幽门螺杆

菌性胃炎:血清胃泌素增加。幽门螺杆菌刺激胃泌素分泌的机制多样，如炎症细胞因子的刺

激，或由于幽门螺杆菌产生的尿素酶使局部 ph 值升高等，均可使胃窦部胃泌素释放增加。

根治或抑制幽门螺杆菌感染后，胃泌素释放减少。5.胃窦黏膜增生：胃次全切除术后残留胃

窦及慢性肾衰竭，均可有血清胃泌素增高。6.伴低或无胃酸症：萎缩性胃炎、胃溃疡、胃癌、

嗜铬细胞瘤、恶性贫血等，可见胃泌素升高。7.伴高胃酸症：幽门口胃泌素细胞增多症、孤

立残留的胃窦、短肠综合征、慢性肾功能不全、甲状旁腺功能亢进症等，可见胃泌素升高。

胃泌素的释放受迷走神经的兴奋影响，亦受食物刺激、胃幽门窦扩张、体液等因素影响，胃

肠内容物的 ph 值对胃泌素的释放有很大影响。

42．胆囊收缩素 胆囊收缩素简称 CCK,是从小肠提取物中分离出来的、由 33 个氨基

酸组成的多肽，具有刺激胆囊收缩和兴奋胰酶分泌的作用。临床上对于胆囊收缩素的测定，

对胃泌素瘤及慢性胰腺炎的诊断有重要指导意义。胆囊收缩素在血液中很快降解，其半衰期

约 3 分钟。具多种生物作用，主要作用为刺激胰酶分泌与合成，增强胰碳酸氢盐分泌和胃

排空，刺激胆囊收缩与奥狄括约肌松驰，还可促进胆汁分泌，调节小肠、结肠运动，也可作

为饱感因素调节摄食。

43．正常值 5~800ng/L。临床意义 1.胃泌素瘤:胆囊收缩素水平明显升高，是由于胃

泌素水平升高，造成小肠内源性胃酸刺激Ⅰ型分泌细胞，使胆囊收缩素水平上升。2.小肠疾

病:病变部位在小肠上部，Ⅰ型分泌细胞受损，血中胆囊收缩素含量下降，如病变在小肠远

端，胆囊收缩素水平无变化。3.胆囊收缩素腹泻综合征：由于大量胆囊收缩素分泌而引起，

导致结肠功能紊乱，伴腹痛，慢性腹泻以及胃酸分泌增加，血清胆囊收缩素可高于正常 3~4倍，而胃泌素水平正常或偏低。4.胰腺功能不足的患者，如慢性胰腺炎，循环血中胆囊收缩

素浓度明显上升。正常胰腺分泌液中，胰酶对胆囊收缩素具有负反馈作用，胰腺分泌功能不

足，对胆囊收缩素释放的抑制作用减少，故空腹胆囊收缩素水平可以间接反映胰腺的外分泌

功能，当胰腺外分泌功能减退时，血中胆囊收缩素含量明显升高。

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