【佝偻病】佝偻病不是缺钙吗？怎么血钙并不低？

提到佝偻病，也许大家马上就会想到3354的缺钙。(约翰肯尼迪，钙，钙，钙，钙，钙，钙)

虽然不全面，但这种认识大体上是正确的。

但等看到检查报告，可能有人又会迷糊了：不是缺钙吗？宝宝确诊佝偻病了，怎么血钙并不低？

身体缺钙，为什么血钙却不低呢？

要理解这个问题，我们首先需要了解钙在身体里面的分布。

钙在体内的分布

记得几年前曾经有网友觉得外交部发言人说话不够“硬气”，要给他们邮寄一瓶钙片。其实，钙既有“硬”的一面，也有“软”的一面。

硬的是骨头。人体骨骼是钙的聚集地，成人元素钙总量约1000g，其中99%以羟磷灰石的形式储存在骨组织。

但人体并非只有骨头。钙还参与细胞的构建（比如线粒体基质）和执行各种细胞生理功能，钙是细胞内外最主要的一种信号传导信使，直接触发或压制细胞的各种活动。

钙磷平衡的调节

在体内，钙与磷就是一对兄弟。磷以磷脂的形式参与构建细胞膜，并参与执行各项生理功能（如各种功能分子的磷酸化），但跟钙一样，大部分的磷（85%）还是以无机盐的形式跟钙结合沉积于骨骼。骨骼可以看作机体钙与磷的储存库，骨骼中钙磷的多或少并不直接调控钙磷的吸收或排泄，但在各种激素的调控下可通过释放或沉积来调节身体的钙磷平衡。

直接调节钙磷吸收或排泄的，是一系列激素，尤其是维生素D、降钙素和甲状旁腺素。

①维生素D。维生素D来源于皮肤光照合成或食物吸收。原始的维生素D是没有生物活性的，在肝脏转变成25羟D3后活性仍很弱，需要在肾脏进一步羟化成1,25二羟维生素D3才具备强大的作用，促进钙磷在十二指肠和空肠的吸收。在骨组织，活性维生素D既促进破骨也促进成骨，对血钙磷的影响总体基本持平。在肾脏，维生素D促进钙的重吸收，对磷的吸收则无影响。

②降钙素。由甲状腺的C细胞分泌。降钙素可以抑制破骨、促进成骨，使钙和磷沉积于骨组织从而降低血钙，还可以抑制肾脏对钙、磷、镁等的重吸收。总体而言，降钙素就是降低血钙、血磷的，但它的作用常常被甲状旁腺素的调节作用所压制，后者对血钙的反应实在太厉害了，轮不到降钙素说话。

③甲状旁腺素。由甲状旁腺分泌。可刺激破骨活性，释放出骨组织中的钙，促进肾脏对钙的重吸收和抑制磷的重吸收，并通过激活肾脏1a羟化酶使维生素D具有活性从而促进小肠对钙、磷、镁的吸收。综合这些直接的和间接的作用，甲状旁腺素可以提升血钙，但对提升血磷则不利。

佝偻病

通常所说的佝偻病，指的是维生素D缺乏导致钙磷吸收不良、骨钙盐沉积障碍引起的疾病，主要影响骨骼。

为什么佝偻病时血钙一般并不降低？

维生素D缺乏时，从肠道吸收的钙磷减少，血液中的钙就将要降低了。作为触发或抑制各种生命活动的开关，血钙降低影响太大了，机体为了应付这种状况，就需要做出反应。血钙直接调节甲状旁腺的分泌活动，血钙稍微降低，甲状旁腺素的分泌就迅速增加。如前所述，骨组织的钙释放出来了，肾脏钙的重吸收增加了，血钙水平就恢复正常。但血磷就不幸了！肾脏磷的重吸收减少，从尿中排泄，血磷就降低了。

最终，血钙保住了，血磷降低了。钙有人（甲状旁腺素）保，磷没人疼啊！

宁可溶掉骨头也要保证血钙的正常，因为稳定的血钙确实太重要了。在保命面前，什么“骨气”也得靠边。很多时候，做人不也是如此吗？

当然，有一种情况是钙也会降低的。严重佝偻病时，如果甲状旁腺也累了或者是偷懒了，钙也没人保，就会出现低钙血症，抽搐了。这就是维生素D缺乏性手足搐搦症。

怎么判断宝宝是不是得了佝偻病？

既然佝偻病时血钙并不会明显降低，那么医生怎么判断小朋友是否得了佝偻病呢？

首先，医生会从佝偻病的高危因素入手。婴幼儿这个年龄段生长速度快，骨骼的生长额外需要更多的材料——钙；与此同时，婴儿期户外活动一般相对比较少，日晒不足使得皮肤合成的维生素D也减少，如果又没有额外补充维生素D，就容易发生佝偻病。

其次，佝偻病的症状。患儿会有多汗、烦躁和睡眠不安宁的表现，由于头皮的摩擦导致枕后秃发，在不同年龄会有相应的骨骼异常如手镯、肋骨串珠、鸡胸、X形腿O形腿等等。

在佝偻病活动期，拍X光平片可以发现长骨钙化带消失、干骺端毛刷样或杯口样改变等等，这些特点说明了骨骼的钙沉积障碍。

验血，虽然不指望发现血钙降低，但血磷会明显降低的。由于钙化受阻，成骨细胞代偿性堆积，血液碱性磷酸酶会明显升高。

如何预防佝偻病？

佝偻病的预防大家已是耳熟能详了，不外乎多户外活动晒晒太阳、2周岁之前额外补充维生素D等等，有兴趣可参考前期柯普。