Takotsubo综合征的特点是急性发作、可逆转的左心室功能障碍和明显的冠状动脉狭窄。
该综合征通常是由情绪或生理压力引起,可导致交感神经过度激活和儿茶酚胺过量,通常在应激事件不久后发生。但是,在某些情况下也可无明显触发因素。本病例为一例由平板运动试验诱发的Takotsubo综合征,在平板运动试验后约24h出现,一起来看一下吧!医脉通编译整理,未经授权请勿转载。
病例介绍
69岁高血压女性,入院行常规心电图检查。患者无症状,亦无其他明显的心血管或非心血管合并症。超声心电图显示,静息心电图正常,仅轻度的向心性左室肥厚(最大壁厚1.3cm)。
在运动心电图试验中,在运用布鲁斯测试法时,4min 8s可达到最大预测心率的86%。最终,运动平板试验因呼吸急促而停止。在运动心电图中,未见ST段改变,在检查期间或检查后无胸痛发作。
表1 患者时间轴
在进行运动心电图24h后,患者出现了压迫性胸痛,并在症状出现后4h内被送入急诊室。一般检查无明显异常,脉搏90次/分,血压130/80mmHg。颈静脉压力未升高,无异常心音或杂音。
图1 入院心电图
(A) aVL导联QT间期延长伴T波倒置;
(B)V3-V6导联T波高尖,III和aVF导联出现新的T波倒置,在aVL导联中T波正常化后,QTc间期进一步延长;
(C)心电图改变接近正常化
入院时心电图显示,仅在aVL导联出现QT延长,伴明显的T倒置。入院时,心脏生物标志物轻度升高,CPK-MB为42U/L(正常范围<24 U/L),肌钙蛋白I为0.18 ng/ml(正常范围<0.01 ng/ml),NT-proBNP升高至2018 pg/ml(该年龄段的正常范围<900 pg/ml)。
超声心动图显示,左心室室壁轻度肥厚(最大壁厚1.3 cm),心尖运动障碍伴左心室基底段运动机能亢进,左室的整体收缩功能保留(Simpsons biplane方法测得的LVEF=50%),心室顺应性降低并伴有轻度二尖瓣反流。右心室大小和收缩功能正常。
怀疑非ST段抬高型心肌梗死,患者开始服用抗血小板药物、他汀类药物、β受体阻滞剂,并皮下注射低分子肝素,静脉注射硝酸盐。经过治疗,患者症状消失,但第二天心电图显示,V3-V6导联T波高尖,III和aVF导联出现新的T倒置,aVL导联T波趋于正常化,如图1B。QTc间期进一步增加。电解质正常。
患者接受冠脉造影检查,提示冠脉正常。左室造影显示,心尖部球囊样扩张,如图2A和2B。入院后72小时内心电图改变和QTc延长恢复正常,如图1C。
图2冠脉造影
(A)收缩期;(B)舒张期
患者顺利恢复,并于第四天出院,仅服用雷米普利(2.5mg,每日一次)和阿司匹林(75mg),且计划在心室壁运动异常恢复正常后停用阿司匹林。
随访1周后,门诊超声心动图显示室壁运动消失。停用阿司匹林,优化雷米普利剂量,计划进行长期随访。医生建议其避免剧烈运动,以后不要再进行运动心电图检查。出院后,尿肾上腺素检查发现,在正常范围内。
病例讨论
在本病例中,患者有类似急性冠脉综合征的表现:心脏生物标记物升高;心电图上有QTc间期延长,且伴短暂的T波改变;以及在冠状动脉正常的情况下,存在心尖部球囊样扩张,因此确诊为Takotsubo综合征。
患者否认在胸痛发生前几天有任何应激事件。因此,除了运动心电图测试外,没有其他可识别的应激源。由于应激源引起的儿茶酚胺激增被广泛认为是可能的病因,因此该综合征的表现可在触发应激后不久出现。在本病例中,Takotsubo综合征在触发后24h左右发生。然而,我们并未获知儿茶酚胺延迟性激增的数据。据报道,急性脑事件后延迟发作可达48h。
Takotsubo心肌病和其他类型的冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)之间的鉴别诊断有时或具有挑战性。冠脉痉挛或血管痉挛性心绞痛通常与ST段变化相关,在本例患者中未见。尽管有经验的研究人员为患者进行乙酰胆碱激发试验被证明是安全的,但应尽量在急性期避免,因此在本病例中未进行该试验。
此外,Takotsubo心肌病或与血管舒缩功能异常和血管痉挛相关,大约20%的患者可由乙酰胆碱诱发冠脉痉挛。心脏核磁共振成像的不可用性是研究的一个局限。
尽管各种身体和情感压力曾被报道为Takotsubo综合征的诱因,但在约30%的病例中仍无可识别的诱因。Takotsubo综合征的迟发表现可能导致在部分患者中无明显的即时诱因。
医脉通编译自:Aruni Ghose, Suvro Banerjee. Delayed onset Takotsubo syndrome following exercise ECG: a case report. European Heart Journal - Case Reports. 2019; 3: 1–4. doi:10.1093/ehjcr/ytz040.
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