静脉窦血栓 静脉窦血栓影像诊断

临床特征

临床表现和病理特征:脑静脉窦血栓形成是一种特殊类型的血管疾病，可分为非感染性和感染性两大类。前者多由外伤、虚劳性疾病、部分血液病、妊娠、严重脱水、口服避孕药等引起。而后者大多继发于头面部感染、化脓性脑膜炎、脑脓肿、败血症等疾病。主要临床表现为颅内高压，如头痛、呕吐、视力下降、视神经乳头水肿、单侧肢体无力、偏瘫等。

发病机理

该病的发病机制和病理改变与动脉血栓形成不同，主要改变为脑静脉回流障碍和脑脊液吸收障碍。如果静脉窦完全阻塞，累及大量侧支静脉，或血栓延伸至大脑皮质静脉，颅内压升高，出现脑静脉和脑脊液循环障碍，导致脑水肿、出血和坏死。在疾病晚期，严重的静脉淤血和颅内高压会使动脉血流减慢，导致脑缺血、缺氧甚至梗死。因此，临床表现的多样性是不同病因和疾病阶段、不同血栓范围和位置以及继发性脑损伤综合作用的结果。

CT表现

1、脑静脉血栓形成的直接征象:

脑静脉血栓形成的直接征象是指能直接反映静脉窦血栓形成的征象，包括带状征、高密度三角形征、Delta或空三角形征。

1)平片CT扫描可见带状征，为皮质静脉碾过的高密度血栓图像。此征的阳性征象提示新鲜皮质静脉血栓形成，但此征罕见。

2)高密度三角形征征也可在平片CT影像上显示，提示上矢状窦后部有新鲜血栓形成，发生率小于2%，呈高密度三角形，与正常情况下密度稍高的上矢状窦和窦汇难以区分。其他静脉窦也可见异常高密度，如横窦、直窦等，但应谨慎确定此征象，因为静脉窦可自发出现高密度，尤其是儿童或脱水患者。

带状征和高密度三角形征都是CT平扫征象，本质上是静脉(窦)内血栓高密度直接发展所致。带状征表示大脑皮层表面静脉血栓形成，而高密度三角形征一般指上矢状窦血栓形成。所以这两种体征可以归为同一类，表现为静脉窦血栓形成的不同部位。CT平扫显示静脉窦、脑表面及深静脉内高密度血栓，常出现于血栓形成后1~2周，CT值50~90HU，代表新鲜血栓。这些脑静脉(窦)内血栓的形态可以是多种多样的，这取决于CT扫描平面的方位与病变血管的关系，在与血栓垂直的平面上显示最清晰，呈圆形或三角形；在平行平面上，是带状的。

3)Delta符号(或空三角符号)最早由Buonanno等人于1978年描述。增强扫描时可见于硬脑静脉窦的三角切面，硬脑静脉窦壁的增强表现为高密度与腔内低密度血栓形成的对比，类似希腊文字母""，故名。该征在横断面CT扫描上常见于上窦后三分之一，在冠状CT扫描上常见于上矢状窦顶部。形成机制是由于静脉窦闭塞，造影剂通过硬脑膜窦侧支、不完全闭塞静脉和增生毛细血管的吻合进入血栓周围的窦腔。同时形成窦壁的硬脑膜充血强化，形成边缘强化的基础。

Delta征是脑静脉窦血栓形成的ct诊断中最好也是最常见的直接征象，文献报道阳性率为35%。但其发生率差异较大，主要取决于血栓的位置、CT扫描的时间以及检查中所用技术参数的选择。另一方面，对脑静脉窦血栓形成的临床和影像学表现的认识程度也是影响特征确定的重要因素。如果从临床表现上没有及时想到这种疾病的可能性，通常按照常规方法进行CT扫描，容易造成这种征象的漏诊。当临床怀疑脑静脉窦血栓形成时，我们会有意识地寻找这种征象，如冠状及薄层扫描，观察多个窗宽及窗位，连续多平面校正，可提高Delta征的显示。

2.脑静脉血栓形成的间接迹象:

1)大脑镰和小脑幕异常强化的发生率约为20%。小脑幕的增强很容易识别，但大脑镰的增强可能很难确定，尤其是老年人。一般认为小脑幕的增强可促使直窦血栓形成或累及上矢状窦后部的血栓形成。

2)脑穿髓静脉扩张CT增强显示脑穿髓静脉扩张，表现为脑白质和灰质-白质连接处有许多增强的血管结构。这种迹象通常与广泛的静脉窦血栓形成有关。

3)心室缩短是本病的常见体征，由脑水肿引起，占总报告病例的20%~50%，通常与其他异常体征并存。然而，它也可以是该疾病的唯一异常表现，占所有病例的20%。单独出现时，因为难以评价其意义，缺乏特异性，没有真正的价值。

4)未增强的低密度白质，提示脑水肿，此病发病率可达75%。成年人比孩子更容易确认。因为非磷脂白质可以产生类似的变化，所以新生儿很难确认这个体征。双侧大脑半球可见低密度病灶，呈双侧弥漫性或局灶性分布。有时可能伴有占位效应，表现为心室移位，沟变浅消失。脑水肿只能是脑静脉血栓形成引起的脑实质病变的结果，但可能提示并发静脉梗死。

5)静脉性脑梗死

静脉性脑梗死可在CT上产生多种改变，包括:

(1)出血性梗死，这是最常见的体征，见于10%~50%的本病病例。病灶可大可小，但多数情况下出血病灶较小，周围可见正常脑组织或大小不等的低密度病灶，通常为多发。也有大出血灶的报道，很难与脑内自发性出血相鉴别，表现为多发性出血灶，皮质下边缘不规则。少数病例可能伴有蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿，这种改变甚至可能是脑静脉血栓形成的唯一异常征象。

(2)非出血性梗死

非出血性梗死与出血性梗死一样常见，占脑静脉血栓形成患者的10%~40%。它们有多种表现形式，最常见的是伴有增强的皮层下低密度和不同程度的占位效应。增强最常见于脑回和皮质下，但也有其他发现，如局灶性或类圆形病变，有时表现类似于转移性病变。在某些情况下，没有自发的低密度，只有单一的对比增强，在大小和形状上非常大，显示线性、脑回或结节状增强。

出血性或非出血性静脉梗死可以是单侧或双侧、单个或多个。常与水肿和占位效应并存，偶尔占位效应可更为突出。这些病变与动脉的分布完全不一致，最常见的是并发上矢状窦血栓形成，浅表梗死部位，累及皮质和邻近白质。深静脉血栓形成引起的梗死是双侧的，出血较少，可能累及相应引流区的全部或部分，包括基底节、外周白质和上中脑。小脑静脉梗死也是如此，可以是低密度(有或无造影增强)或高密度，可见于一侧或两侧，常伴有第四脑室受压和继发性脑积水。

磁共振表现

MRI诊断静脉窦血栓形成有一定优势，一般不需要增强扫描。MRV可以代替DSA检查。脑静脉窦血栓形成通常发生在上矢状窦。从形成时间来看，磁共振成像特征复杂多样，给诊断带来一定困难。急性期静脉窦血栓形成通常在TIWI上表现为中等或明显的高信号强度，在T2WI上表现为静脉窦内极低信号强度，在静脉窦壁上表现为高信号强度。随着病程的延长，TIWI和T2WI均呈高信号。有时在T1WI上，血栓边缘呈高信号，中心呈等信号，与脑内血肿的演变一致。T2WI显示静脉窦流入空信号消失，甚至随病情发展而缩小、闭塞。

需要注意的是，缩短TR时间可以增加正常人脑静脉窦在T1WI上的信号，与静脉窦血栓形成混淆。由于磁共振成像的流入增强效应，TIWI中正常的脑静脉窦可由flow 空信号变为亮信号，与静脉窦血栓形成相同。此外，血流缓慢可增加静脉窦的信号强度；颞静脉有较大逆流，可使一些小横窦呈高信号；乙状窦和颈静脉球的涡流在扫描电镜图像中常显示高信号。因此，应通过延长TR时间、改变扫描水平和MRV检查进一步确诊疑似病例。

MRV能够反映脑静脉窦的形态和血流状态，对诊断静脉窦血栓形成有一定的优势。静脉窦血栓形成的直接征象是静脉窦闭塞、不规则狭窄和充盈缺损。由于静脉回流障碍，常见的是扩张脑表、深静脉，使静脉血停滞，形成侧支循环。然而，当静脉窦发育不良存在时，磁共振成像和MRV难以诊断该疾病。对比增强MRV可以获得更清晰的静脉图像，弥补了这一不足。大脑有深静脉系统和浅静脉系统。后者由盖伦静脉和基底静脉组成。增强MRV显示深静脉比MRV清晰。如果盖伦静脉形成血栓，局部引流区(如双侧丘脑、尾状核、壳核、苍白球)水肿，侧脑室增大。一般认为，门罗孔阻塞是由水肿引起的，而不是由静脉压力增加引起的。